Cukrzyca to ogólne określenie wielu chorób, które łączy jeden wspólny objaw laboratoryjny – hiperglikemia, czyli stężenie glukozy we krwi powyżej normy. Pierwsze opisy można spotkać już w najsłynniejszym piśmie medycznym starożytnych Egipcjan sprzed ponad 3500 lat – papirusie Ebersa.  Rozpoznawano ją, jeżeli do moczu pacjenta kierowały się mrówki – świadczyło to o dużej zawartości cukru. Niegdyś była to śmiertelna choroba. Przełomowym momentem było odkrycie insuliny, za które w 1924 roku Banting otrzymał Nagrodę Nobla.  

Metabolizm glukozy w organizmie

Węglowodany, to obok białek i tłuszczy, podstawowy składnik diety człowieka dostarczający energii do codziennego funkcjonowania.

Z chemicznego punktu widzenia węglowodany dzielą się na:

• cukry złożone – skrobia, glikogen, amylopektyna, amyloza,
• disacharydy – laktoza (w mleku), sacharoza (cukier stołowy),
• monosacharydy – glukoza, fruktoza.

Najistotniejszym cukrem, który jest konieczny do powstania ATP (ATP to cząsteczka, która jest nośnikiem energii w każdej komórce organizmu. Jest niezbędna do prawidłowego funkcjonowania) napędzającego mechanizm energetyczny każdej komórki jest glukoza.

Jej poziom we krwi jest bezpośrednio regulowany:

• spożyciem pokarmów,
• wchłanianiem w jelicie cienkim,
• czynnością trzustki i insuliną, która najogólniej opisując przenosi glukozę do komórki,
• czynnością wątroby pełniącej funkcję magazynu,
• nerkami odpowiedzialnymi za wydalanie glukozy z ustroju,
• sygnałami z ośrodkowego układu nerwowego.  

W przebiegu wielu procesów biochemicznych węglowodany rozkładane są zazwyczaj do glukozy, która jest wchłaniana w jelicie cienkim.

Zachodzi to przy pomocy dwóch kontransporterów:

• SGLT 1,2 – transporter glukozy zależny od sodu – zawartość treści jelita przechodząc przez przewód uwalnia do komórki jelita jony sodu zgodnie z gradientem stężeń, a w procesie przejścia towarzyszy im glukoza,
• GLUT 2 – glukoza z komórki jelita cienkiego przy pomocy białka transportującego GLUT 2 przenoszona jest do przestrzeni międzykomórkowej, a następnie do naczyń włosowatych, skąd wraz z krwią dociera do żyły wrotnej. Maksymalna szybkość wchłaniania glukozy z jelit wynosi 120 g na godzinę. 

Wątroba pełni funkcję centralnego magazynu glukozy. Natychmiast po wchłonięciu 5% jest zamieniane w glikogen, a 30-40% na tłuszcze. „Glukostat wątrobowy” jest skomplikowaną maszynerią regulowaną przez liczne hormony i szlaki przemian, które obejmują kontrolą procesy wchłaniania, przetwarzania do formy przejściowej i ponownego uwalniania glukozy – wszystko w zależności od aktualnego zapotrzebowania organizmu.

W nerkach glukoza ulega prawie całkowicie resorpcji zwrotnej (wchłanianiu) w kanalikach nerkowych bliższych. Jednak ma ona swoje ograniczenia. Jeżeli stężenie cukru we krwi żylnej jest zbyt wysokie, część nie ulega resorpcji i ucieka wraz z moczem – w wynikach badań można wówczas zaobserwować glikozurię (wykryć glukozę). Próg nerkowy dla glukozy – czyli stężenie, do którego proces wychwytu zwrotnego zachodzi prawidłowo, a cukier w moczu jest nieobecny – wynosi około 180 mg/dl.

Mózg jest centralnym zarządcą większości procesów zachodzących w organizmie – także tych związanych z metabolizmem glukozy. W pniu mózgu i międzymózgowiu (zwłaszcza w podwzgórzu) znajdują się specjalne ośrodki, które reagują na stężenie we krwi glukozy, insuliny i leptyny (hormon sytości – wydziela się po spożyciu posiłku). Następnie z mózgu wysyłane są sygnały regulujące czynność mięśni szkieletowych, trzustki, wątroby – by jak najlepiej zagospodarować dostępnymi środkami energetycznymi. Warto zwrócić uwagę, że glukoza jest jedynym źródłem energii dla komórek nerwowych. Pierwszy dowód na to, że mózg jest odpowiedzialny za gospodarkę glukozą dostarczył w 1854 dr Bernard. Dokonał nakłucia w dnie komory czwartej mózgu u królika, a następnie stwierdził glikozurię – nadmierne wydalanie cukru z moczem.

Insulina to hormon, który jest produkowany w trzustce z komórek beta wysp trzustkowych. Odpowiada przede wszystkim za przemieszczenie glukozy z krwioobiegu do wnętrza komórek (mięśni, tkanki tłuszczowej, wątroby). Bierze także udział w metabolizmie białek i tłuszczów. 
Wrażliwość tkanek na insulinę jest definiowana jako stężenie hormonu, które wywołuje połowę odpowiedzi maksymalnej.

Uwarunkowana jest:

• w 50% czynnikami genetycznymi,
• w 25% obecnością, stopniem oraz rodzajem otyłości,
• w 25% aktywnością fizyczną.

Metabolizm glukozy u kobiety w ciąży (łożysko jako bariera i jakie są tego następstwa)

Ciąża jest olbrzymim kosztem energetycznym dla kobiety – około 80.000 kcal. Początkowo zachodzą zmiany o typie anabolicznym (budulcowym) – wzrasta ilość tkanki tłuszczowej, a organizm gromadzi zapasy. W drugiej połowie ciąży charakter zmienia się na kataboliczny (rozpadu) – zwiększa się lipoliza czyli rozpad tkanki tłuszczowej oraz zwiększają poziom cukru i insuliny we krwi. Jest to okres intensywnego wzrostu płodu, który powinien mieć zapewniony odpowiednią podaż składników energetycznych niezależnie od przyjmowanych posiłków.
Zmiany są między innymi spowodowane hormonami i innymi cząsteczkami wydzielanymi przez łożysko, które zwiększają oporność tkanek na insulinę. 

Glukoza pochodząca od matki jest podstawowym materiałem energetycznym dla rozwijającego się płodu – jego zapotrzebowanie wynosi około 6 mg/min/kg i jest dwukrotnie większe niż u człowieka dorosłego. Stężenie cukru u płodu jest o 10-20 mg/dl niższe niż we krwi matki. Wahania poziomu cukru u matki znajdują swoje odzwierciedlenie w stężeniu u płodu.

Do transportu glukozy pomiędzy organizmem matki a płodu dochodzi na drodze dyfuzji ułatwionej przy pomocy transporterów z rodziny GLUT:

• GLUT 1 – znajduje się w komórkach syncytiotrofoblastu [komórki zewnętrznej części łożyska, są odpowiedzialne za wydzielanie hormonów i zwiększenie powierzchni wymiany substancji odżywczych pomiędzy matką, a płodem] przy czym jego zagęszczenie jest 3-4 krotnie większe po stronie matczynej. Całkowita ilość wzrasta w pierwszej połowie ciąży, a następnie się stabilizuje.
• GLUT 3 – znajduje się na komórkach śródbłonka w naczyniach tętniczych płodu.

Insulina matczyna jako duża cząsteczka nie przechodzi przez barierę łożyska. Łączy się z jego mikrokosmkami i jest rozkładana przez insulinazy. Trzustka płodu, a zwłaszcza komórki B wysp trzustkowych, podejmują funkcję wydzielniczą od 10-12 tygodnia ciąży, jednak początkowo reagują tylko na aminokwasy. W 20 tygodniu ulegają przestawieniu na kontrolę stężenia glukozy i reagują na jej podwyższony poziom wyrzutem insuliny. Hiperglikemia u matki powoduje hiperinsulinemię u płodu.

Już od pierwszych dni ciąży zmienia się ilość krwi przepływającej przez nerki. Powstaje więcej przesączu nerkowego. Próg nerkowy dla glukozy u matki obniża się z 180 mg/dl (10mmol/l) na 140 mg/dl (7,8 mmol/l).

W drugiej połowie ciąży nasila się insulinooporność, która jest spowodowana antagonistycznym działaniem hormonów produkowanych głównie przez łożysko:

• estrogenem, który zmniejsza stężenie krwi na czczo (przed posiłkiem),
• progesteronem, który pobudza do rozrostu komórki beta wysp Langerhansa trzustki produkujące insulinę, prowadząc do stanu podwyższonego stężenia insuliny we krwi, a w konsekwencji zmniejszonej wrażliwości tkanek na nią,
• kortyzolem, który pobudza wewnętrzne wydzielanie glukozy,
• gonadotropiną kosmówkową (beta-HCG),
• hormonem wzrostu (GH),
• hormonem adrenokortykotropowym (ACTH),
• laktogenem łożyskowym (HPL),
• prolaktyną (PRL).

Jeśli chcesz wiedzieć więcej o metabolizmie glukozy w ciąży , przeczytaj artykuł METABOLIZM GLUKOZY U KOBIETY W CIĄŻY

Cukrzyca i jej rodzaje

Na przestrzeni wieków zmieniała się interpretacja cukrzycy – określano ją jako chorobę układu moczowego lub pokarmowego. Dzisiaj wiemy, że jest to choroba metaboliczna o zróżnicowanym podłożu. 

Cukrzyca typu 1 spowodowana jest patologicznymi procesami autoimmunologicznymi, które uszkadzają komórki beta wysp Langerhansa w trzustce. Skutkiem jest stopniowo zmniejszająca się produkcja insuliny. Choroba pojawia się zazwyczaj w młodym wieku. Pierwsze objawy są zazwyczaj niespecyficzne: nasila się pragnienie, zwiększa częstość i ilość oddawanego moczu, pojawia się zmęczenie. Niezbędna jest terapia insuliną. 

Cukrzyca typu 2 ma odmienny patomechanizm. Wraz z biegiem lat i zazwyczaj równolegle z rozwojem otyłości zmienia się wrażliwość tkanek (zwłaszcza mięśni, tłuszczu i wątroby) na insulinę – stają się bardziej oporne. Aby utrzymać homeostazę organizmu komórki beta wysp trzustkowych produkują coraz więcej hormonu. Przy długotrwałej pracy ponad normę stają się niewydolne, zaczynają niszczyć się i produkować coraz mniej insuliny. 

MODY – Istnieje grupa zaburzeń genetycznych prowadzących do nieprawidłowej gospodarki glukozą, która znana jest jako MODY (maturity onset diabetes of the young). Klinicznie przypomina w przebiegu cukrzycę typu 2, lecz występuje u ludzi młodych – do 25 roku życia. Istnieje 11 podtypów o odmiennych podłożach patogenetycznych spowodowanych mutacją pojedynczych genów. W większości są insulinoniezależne. Diagnozę stawia się w wyspecjalizowanych ośrodkach na podstawie wyników badań genetycznych.

LADA (latent autoimmune diabetes in adult) jest rodzajem cukrzycy podobnym do typu I – ma podłoże autoimmunologiczne i jest insulinozależna. Rozwija się jednak u osób w dojrzałym wieku (30-50 lat). W kierunku jej rozpoznania może pokierować brak zespołu metabolicznego: szczupła sylwetka i prawidłowe ciśnienie tętnicze, a także nieobecność cukrzycy u innych członków rodziny. Zazwyczaj pacjent cierpi także na inne choroby autoimmunologiczne, np. zapalenie tarczycy Hashimoto, reumatoidalne zapalenie stawów czy chorobę Leśniowskiego-Crohna. Ostatecznie diagnozę stawia się na podstawie stopniowego obniżenia się insuliny oraz obecności autoprzeciwciał przeciwko dekarboksylazie kwasu glutaminowego (anty-GAD).  

Cukrzyca może także występować jako wtórne powikłanie do działań terapeutycznych.

Szczególnie znany i często spotykany w praktyce klinicznej jest diabetogenny mechanizm działania kortykosteroidów, np. deksametazonu:

• zwiększają one insulinooporność organizmu,
• stymulują glukoneogenezę (powstawanie glukozy) w wątrobie,
• przedłużają i wzmacniają działanie glukagonu i adrenaliny,
• hamują wychwyt glukozy przez mięśnie i adipocyty (komórki tłuszczowe),
• zaburzają sekrecję insuliny działając bezpośrednio na komórki beta.

Czynniki, które wpływają na niekorzystny efekt wywołujący cukrzycę przez sterydy to dawka, czas stosowania, stan pacjenta oraz droga podania (najsilniej działają po podaniu doustnym i dożylnym). 
Leki immunosupresyjne stosowana po transplantacjach, np. takrolimus lub cyklosporyna A, czyli inhibitory kalcyneuryny, bezpośrednio doprowadzają do obumarcia komórek beta wysp trzustkowych, przez co doprowadzają do cukrzycy.

Co to jest cukrzyca ciążowa?

Cukrzyca ciążowa (GDM – ang. gestational diabetes mellitus) to grupa zaburzeń metabolicznych związanych z zaburzeniem tolerancji węglowodanów, która po raz pierwszy została wykryta w czasie ciąży.

Składa się nie tylko z pełnoobjawowej cukrzycy, lecz także stanów hiperglikemicznych takich jak:

• IGT – nieprawidłowa tolerancja glukozy, zaburzony jest poposiłkowy metabolizm glukozy, oporność na insulinę występuje głównie w mięśniach szkieletowych, 
• IFG – nieprawidłowe stężenie glukozy na czczo, oporność na insulinę występuje głownie w wątrobie.

Wyróżnia się dwie klasy cukrzycy ciążowej:

• G1 –uzyskanie prawidłowych wartości glikemii jest możliwe dzięki metodom pozafarmakologicznym (prawidłowa dieta i aktywność fizyczna),
• G2 – do utrzymania normoglikemii konieczna jest terapia insuliną.

Szerzej o tym, czym jest cukrzyca ciążowa piszemy w artykule CUKRZYCA CIĄŻOWA – CO TO JEST?

Cukrzyca ciążowa – przyczyny

Cukrzyca ciążowa występuję u około 7% ciąż na całym świecie – są to dane szacunkowe, brak jest scentralizowanego rejestru, a wartości w pojedynczych badaniach sięgają od 0,6% do 28%.

Główną przyczyną pojawienia się zaburzeń gospodarki węglowodanami w ciąży – a zwłaszcza w drugiej połowie – są czynniki wydzielane przez łożysko, które zwiększają oporność tkanek na insulinę nawet o 80%. Za najważniejsze uznaje się laktogen łożyskowy i prolaktynę, ale także wyższe poziomy niż poza ciążą estrogenów, progesteronu i kortyzolu.

Kolejnym mechanizmem, który przyczynia się do problemów z nadmiarem glukozy, jest nieefektywna reabsorpcja zwrotna w kanalikach nerek. W ciąży zmniejsza się ilość kontransporterów glukozy, co osłabia zdolności do eliminacji glukozy.

Otyłość, która jest jedną z najważniejszych czynników ryzyka rozwoju cukrzycy ciążowej zaburza homeostazę organizmu w zakresie układu immunologicznego – zachwiany jest stosunek cytokin prozapalnych i przeciwzapalnych. Zwiększa się stężenie składników promujących zapalenie, które dodatkowo upośledzają funkcje insuliny.
– zwiększona produkcja czynników prozapalnych: interleukina-6, TNF-alfa (czynnik martwicy nowotworów)
– zmniejszona produkcja czynników przeciwzapalnych: adiponektyna, interleukina-4, interleukina-10.

Wraz z rozwojem ciąży zmniejsza się poziom adiponektyny, prawdopodobnie w następstwie zmniejszonej wrażliwości organizmu na insulinę. Wytwarzana jest przez komórki tkanki tłuszczowej i ma właściwości anty-aterogenne (hamujące rozwój blaszek miażdżycowych), przeciwzapalne i uwrażliwiające na insulinę. Jej obniżone stężenie jest związane ze zwiększonym ryzykiem rozwoju otyłości, cukrzycy i cukrzycy ciążowej.

Predyspozycje genetyczne nie są aż tak dobrze potwierdzone, jak dla rozwoju cukrzycy, jednak naukowcy odnaleźli kilka genów, których mutacje częściej występują u matek z cukrzycą ciążową:

• TCF7L2 – czynnik transkrypcyjny 7 typu 2,
• MTNR1B – receptor dla melatoniny typu 1B,
• IRS1 – substrat do receptora dla insuliny.

O przyczynach choroby piszemy również w artykule CUKRZYCA CIĄŻOWA – PRZYCZYNY.

Czynniki ryzyka rozwoju cukrzycy ciążowej

Czynniki niemodyfikowalne ryzyka hiperglikemii w ciąży:

• ciąża po 35. roku życia,
• w wywiadzie porody dzieci o dużej masie ciała (> 4000 g),
• urodzenie noworodka z wadą rozwojową,
• zgony wewnątrzmaciczne w wywiadzie,
• rodzinny wywiad w kierunku cukrzycy typu 2,
• rozpoznanie cukrzycy ciążowej w poprzednich ciążach,
• wielorództwo,
• rasa (m.in. Afroamerykanie, Latynosi, rdzenni Amerykanie),
• niski wzrost (<151 cm),
• niski poziom adiponektyny w pierwszym trymestrze – zwiększa ryzyko 5-krotnie,
• mutacje w genach TCF7L2, MTNR1B, IRS1.

Czynniki modyfikowalne ryzyka hiperglikemii w ciąży:

• nadwaga lub otyłość – zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy ciążowej trzykrotnie,
• zespół policystycznych jajników – cukrzyca ciążowa występuje 2,5razy częściej,
• nadciśnienie tętnicze, 
• siedzący tryb życia – 1,9 krotny wzrost ryzyka cukrzycy ciążowej,
• nieprawidłowa dieta,
• zwiększone stężenie ferrytyny i nadmierne spożywanie produktów, które są źródłem żelaza dla budowy hemu w krwince czerwonej (np. mięso zwierząt, ryby, żółtko jaj) – ponad 2-krotnie większe ryzyko, 
• niedobory witaminy D,
• niedobory selenu,
• wysokie stężenie cholesterolu i LDL,
• niskie stężenie HDL,
• wysokie stężenie kwasów żółciowych w pierwszym trymestrze,
• techniki wspomaganego rozrodu,
• terapia progesteronowa w czasie ciąży,
• palenie papierosów,
• leczenie lekami przeciwpsychotycznymi.

W związku z wystąpieniem plagi otyłości i cukrzycy, również rozpoznawalność cukrzycy ciążowej znacząco wzrosła w ostatnich dekadach.  Więcej na temat czynników ryzyka przeczytasz w artykule CUKRZYCA CIĄŻOWA – CZYNNIKI RYZYKA

Czy można zmniejszyć ryzyko wystąpienia cukrzycy ciążowej?

Poza zdrową dietą i aktywnością fizyczną niewiele można zrobić. Istnieją dowody na ochronne działanie:

• kawy i herbaty w umiarkowanych ilościach,
• młodego wieku,
• braku wywiadu rodzinnego w kierunku nieprawidłowej gospodarki węglowodanami.

Rozpoznanie cukrzycy ciążowej

Zaburzenia tolerancji węglowodanów zazwyczaj nie dają specyficznych objawów. Można zaobserwować zwiększone pragnienie oraz częstsze oddawanie moczu, lecz objawy te mogą być nierozróżnialne od zmian fizjologicznych spowodowanych prawidłowo przebiegającą ciążą.

W praktyce klinicznej złotym standardem jest dwukrotne badanie przesiewowe kobiet w ciąży bez problemów z gospodarką węglowodanami w przeszłości za pomocą:

• pomiaru glikemii na czczo podczas pierwszej wizyty u ginekologa związanej z ciążą,
• doustnego testu obciążenia glukozą (75 g OGTT) pomiędzy 24, a 28 tygodniem ciąży.

Jeżeli wyniki badań z pierwszej wizyty u ginekologa związanej z ciążą przedstawiają się następująco:

• poziom pomiaru glikemii na czczo wyniósł powyżej 126 mg/dl (>7 mmol/l),
• poziom pomiaru przygodnej glikemii wyniósł ponad 200 mg/dl (11,1 mmol/l)

można podejrzewać, że zaburzenia istniały już przed zapłodnieniem. Aktualnie zaburzenia te klasyfikują się do cukrzycy przedciążowej (zaburzeń gospodarki glukozą w ciąży, które występowały także przed zapłodnieniem) i nie spełniają definicji cukrzycy ciążowej.

Rozpoznanie cukrzycy ciążowej można postawić wyłącznie w przypadku nowo powstałych zaburzeń gospodarki węglowodanami w drugiej połowie ciąży. W praktyce opierają się one na nieprawidłowych poziomach stężenia glukozy w trakcie testu doustnego obciążenia 75 g glukozy.

Na podstawie dostępnych badań obniżony poziom adiponektyny w pierwszym trymestrze wydaje się być solidnym predyktorem rozwoju cukrzycy ciążowej, chociaż nie jest jeszcze powszechnie stosowany. Hormon ten pełni istotną rolę w regulacji wrażliwości tkanek na insulinę oraz stanu zapalnego. Oddziałuje głównie na wątrobę, mięśnie szkieletowe (zwiększa wrażliwość na insulinę) oraz śródbłonek (zmniejsza stan zapalny). Jej stężenie we krwi jest skorelowane odwrotnie proporcjonalnie z obecnością otyłości, nadciśnienia, poziomem LDL (złego cholesterolu) oraz wysokim ryzykiem zgonu z powodów sercowo-naczyniowych. W czasie prawidłowo przebiegającej ciąży jej poziom obniża się – może być to patomechanizm częściowo odpowiedzialny za rozwój cukrzycy ciążowej. W badaniu na myszach w ciąży udowodniono, że zbyt niskie stężenie adiponektyny doprowadziło do podwyższenia stężenia glukozy, trójglicerydów, wolnych kwasów tłuszczowych oraz masy potomka. Powstała hipoteza, że suplementacja hormonu może ograniczyć występowanie cukrzycy ciążowej. W chwili obecnej trwają badania na zwierzętach, czy ów marker może zostać zastosowany jako lek.

Badano także inne czynniki zmieniające swe stężenie w stanach nieprawidłowej tolerancji glukozy, otyłości i stanu zapalnego:

• leptynę,
• wisfatynę,
• rezystynę,
• TNF-alfa (czynnik martwicy nowotworów),
• hsCRP (CRP o wysokiej czułości),
• SHGB (globulina wiążąca hormony płciowe).

Pomimo odmiennych stężeń w przebiegu cukrzycy ciążowej nie są przydatne w diagnostyce i kontroli schorzenia.

Jeśli chcesz wiedzieć więcej o tym jak rozpoznać chorobę, przeczytaj również tekst ROZPOZNANIE CUKRZYCY CIAŻOWEJ.

Zdrowotne implikacje dla matki i dziecka (zmiany metaboliczne w ciąży)

Zaburzenia metaboliczne, takie jak niewłaściwa tolerancja glukozy – pomimo że niebolesne, nie pozostają obojętne zarówno dla matki, jak i dla rozwijającego się dziecka. Efekty ich niekorzystnego działania możemy podzielić na krótkoterminowe i długoterminowe.

Zmiany pojawiające się u płodu:

• wady wrodzone – jeżeli hiperglikemia pojawiła się w pierwszym trymestrze (zespół regresji kaudalnej, przełożenie trzewi, wady ośrodkowego układu nerwowego, serca lub nerek);
• nadmierna masa – przekracza 90 centyl dla danego wieku ciążowego,
• makrosomia – bezwzględna masa płodu powyżej 4200 g.

Powiązanie nadmiernego wzrastania płodu u kobiety cierpiącej na hiperglikemią wykazał już w latach 50. XX wieku Jorgen Pedersen. U płodu wydzielają się większe ilości insuliny, a także insulinopodobnych czynników wzrostu (IGF-1, IGF-2). Charakterystyczna jest asymetryczność budowy – obwód głowy jest odpowiedni lub mniejszy dla normy wieku płodowego, natomiast obwód brzuszka przekracza normę. Zmiany są nieregularne, ponieważ różne narządy mają różną wrażliwość na insulinę i insulinoodobny czynnik wzrostu (IGF). Dla przykładu mózg, płuca i nerki są niezależne od hormonów i rozwijają się prawidłowym tempie, nie przerastają. Natomiast największemu rozrostowi ulegają tkanki szczególnie wrażliwe na hormony: tkanka podskórna, mięśnie, narządy wewnętrzne.
Zwiększone wymiary ciała w konsekwencji doprowadzają do zwiększonej ilości porodów zabiegowych (przy pomocy cięcia cesarskiego). Poród drogami natury jest obarczony zwiększonym ryzykiem urazów okołoporodowych i dystocji barkowej.

Może dojść do powikłań pod postacią:

• złamań obojczyka,
• złamań kości długich kończyny górnej,
• porażenia nerwów splotu barkowego typu Erba (C5-C6),
• porażenia nerwów splotu barkowego typu Klumpkego (C8-Th1)
• odnerwieniem mięśnia mostkowo-obojczykowo-sutkowego,
• śmierci okołoporodowej noworodka (2-3 razy częściej niż w populacji ogólnej).

Makrosomii płodu często towarzyszy wielowodzie oraz kardiomiopatia przerostowa. Ciąża powikłana cukrzycą może także zwiększyć ryzyko przedwczesnego odpłynięcia płynu owodniowego i obumarcia wewnątrzmacicznego płodu – zwłaszcza w III trymestrze z powodu kwasicy metabolicznej powstałej ze względu na niedotlenienie płodu.

W pierwszych dniach po urodzeniu dziecko ma skłonności do:

• hipoglikemii – u podstawy zaburzenia leży stres organizmu kobiety ciężarnej spowodowanej porodem i wyrzut katecholamin (np. adrenaliny) i glukozy. W odpowiedzi płód wydziela duże ilości insuliny. Po porodzie dostarczenie glukozy do organizmu małego człowieka jest ograniczone, a krążąca we krwi insulina dodatkowo obniża poziom cukru. Stan ten może nie powodować objawów klinicznych, a występuje u 10-60% noworodków, dlatego niezmiernie ważna jest kontrola glikemii dziecka tuż po urodzeniu;
• zaburzeń elektrolitowych – hipomagnezemii (niedobór magnezu) i hipokalcemii (niedobór wapnia). Przyczyną jest glikozuria u kobiety ciężarnej, podczas której równolegle uciekają jony magnezu. Jego obniżone stężenie powoduje nieprawidłowe pobudzenie przytarczyc, które wydzielają parathormon – a w konsekwencji niedobory wapnia. Objawy (np. tężyczka, nadmierne napięcie mięśniowe) pojawiają się 24-72 godziny po porodzie;
• niedobór żelaza – jest stwierdzany u 65% noworodków u matek z hiperglikemią. Pierwiastek jest niezbędny do prawidłowego rozwoju mózgu, dlatego jego niedobór może mieć konsekwencje pod postacią powikłań neurologicznych;
• ZZO (zespołu zaburzeń oddychania) – występuje 5krotnie częściej. Nadmiar insuliny skutkuje nieprawidłową budową fosfatydylocholiny, która jest ważną składową surfaktantu. Ponadto, insulina wykazuje antagonistyczne działanie wobec kortyzolu – sterydu, który promuje dojrzewanie płuc;
• zaburzenia hematologiczne – powstają na skutek przewlekłego niedotlenienia płodu. Powstaje więcej komórek układu czerwonokrwinkowego, które transportują tlen. Zwiększa się lepkość krwi. Równolegle zmniejsza się ilość płytek krwi. Może to skutkować w najgorszym przypadku zawałami lub wylewami krwi do mózgu. Mniej groźnym powikłaniem jest hiperbilirubinemia,
• cushoidalnego wyglądu: nadmiernie rozwinięta tkankę tłuszczowa podskórna i żywoczerwona skóra oraz owłosione małżowiny uszne.

W przyszłości dzieci urodzone przez kobietę z niewyrównanymi zaburzeniami gospodarki węglowodanowej mają większe ryzyko otyłości i chorób układu krążenia. Dzieci mają 8-krotnie zwiększone prawdopodobieństwo rozwoju cukrzycy. Opisuje się także pogorszenie rozwoju psychomotorycznego oraz 7-krotny wzrost częstości występowania schizofrenii. Wdrożenie prawidłowego leczenia ogranicza występowanie nieprawidłowości. 

Problemy, które spotyka kobieta z rozpoznaną cukrzycą ciążową to:

• podwyższony poziom stresu,
• problemy ze snem,
• zaburzenia funkcji poznawczych,
• stan przedrzucawkowy,
• nadciśnienie indukowane ciążą,
• zakażenia dróg moczowych, pochwy i sromu,
• uszkodzenia mechaniczne związane z porodem drogami natury dużego płodu: uszkodzenie pochwy, krocza, pęcherza moczowego oraz powstanie przetok pęcherzowo-pochwowych.

Długoterminowo kobiety z rozpoznaną cukrzycą ciążową są zagrożone zwiększonym ryzykiem chorób tarczycy (zwłaszcza zapaleniem tarczycy) i nerek. Połowa z nich rozwinie w przeciągu 5-10 lat pełnoobjawową cukrzycę. W przyszłości kobiety z rozpoznaną cukrzycą ciążową powinny co 3 lata regularnie sprawdzać funkcjonowanie gospodarki węglowodanowej u swojego lekarza pierwszego kontaktu. W przypadku wykrycia stanu przedcukrzycowego (nieprawidłowej tolerancji glukozy i/lub nieprawidłowej glikemii na czczo) powinny natychmiast zmienić swoje nawyki żywieniowe i poziom aktywności fizycznej. Przy braku skuteczności intensywnej interwencji niefarmakologicznej jak najszybciej winno rozpocząć się terapię metforminą w celu uniknięcia lub opóźnienia rozwoju pełnoobjawowej cukrzycy. Młode kobiety, które przebyły ciążę powikłaną cukrzycą ciążową mają zwiększone ryzyko na rozwój raka endometrium w przyszłości.

Poza zmianami fizycznymi, cukrzyca ciążowa nie pozostaje obojętna dla stanu psychicznego przyszłej mamy. W badaniu przeglądowym włoskiej psycholog Marchietti z zespołem potwierdzono, że zmniejsza się wśród kobiet tzn. jakość życia, które obejmuje nie tylko subiektywne odczucie stanu zdrowia fizycznego i psychicznego, lecz także poczucie autonomii, samoocenę, rozwój osobisty i kontakty społeczne. Warto zwrócić uwagę na dobrostan kobiet z cukrzycą ciążową całościowo, ponieważ skutki zaniedbania mogą być powodem długotrwałych powikłań. Wyniki interwencji terapeutycznych – takich jak zbilansowana dieta i wysiłek fizyczny, autokontrola poziomów glukozy oraz prawidłowe dawkowanie insuliny – skutecznie zapewniały prawidłowy przebieg rozwoju ciąży i pierwszych lat dziecka. U podstawy leży edukacja pacjentek, która może być wspierana poprzez współczesne technologie telemedycyny.  

Badania i kontrola w ciąży (jakie, kiedy)

Już w czasie pierwszej wizyty związanej z ciążą u ginekologa każda kobieta powinna mieć wykonany pomiar poziomu glikemii na czczo, który określi czy gospodarka metaboliczno-węglowodanowa funkcjonuje prawidłowo. Ponadto u osób z grup ryzyka diagnostykę powinno się natychmiast rozszerzyć o badanie testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT).

Jeżeli wyniki na początku ciąży nie przekraczają norm, następne obowiązkowe badania testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT) u każdej kobiety wykonuje się pomiędzy 24, a 28 tygodniem ciąży. Dodatkowo należy wykonać je w każdym momencie, w którym pojawią się objawy hiperglikemii.

Po rozwiązaniu ciąży gospodarka węglowodanowa zazwyczaj powraca do normy. Ze względu na zwiększone ryzyko rozwoju jawnej cukrzycy u kobiet z przebytą cukrzycą ciążową zaleca się wykonanie testu doustnego obciążenia glukozą (OGTT) w 6-12 tygodni po porodzie. Dodatkowo, co 3 lata powinna być regularnie oznaczana glukoza na czczo. Ponowne badanie testem doustnego obciążenia glukozą (OGTT) powinno zostać wykonane przed kolejną, planowaną ciążą.

Test doustnego obciążenia glukozą (na czym polega, po co, normy)

Test doustnego obciążenia glukozą (OGTT) jest badaniem, które w czuły i swoisty sposób obrazuje wchłanialność i metabolizm glukozy w organizmie. Wskazany jest u wszystkich osób:

• z objawami hiperglikemii, takimi jak wzmożone pragnienie, wielomocz, utrata masy ciała i inne,
• jako badanie przesiewowe w grupach zwiększonego ryzyka cukrzycy typu 2, 
• w celu oceny metabolizmu węglowodanów w przebiegu chorób przewlekłych i ciąży.

Test polega na spożyciu 75 g glukozy rozpuszczonej w 200-250 ml chłodnej wody w przeciągu 5 minut oraz 3 pobraniach krwi – przed spożyciem oraz w 1 godziną i 2 godziny po. W trakcie badania Pacjentka powinna spokojnie siedzieć, nie przyjmować posiłków ani nie palić papierosów.

Jak przygotować się do testu?

• bądź na czczo (ostatni posiłek 8-14 godzin przed badaniem),
• nie ograniczaj węglowodanów (przez 3 dni przed badaniem spożywaj nie mniej niż 150 g węglowodanów),
• nie zmieniaj nawyków związanych z aktywnością fizyczną. 

Przeciwwskazania do testu doustnego obciążenia glukozą (75 g OGTT)

• przygodny pomiar glikemii ≥200 mg/dL (≥11,1 mmol/l),
• do 72 godzin po stymulacji dojrzewania płuc glikokortykosteroidami,
• dożylna terapia beta – mimetykami.

Jak interpretować wyniki badania?

Wynik badania jest złożony z trzech wartości glukozy w osoczu krwi.

Kryteria rozpoznania cukrzycy ciążowej według wytycznych Polskiego Towarzystwa Diabetologicznego z 2016 r. prezentują się następująco:

• na czczo: 92 – 125 mg/dl [5,1 – 6,9 mmol/l]
• po 1 godz.: ≥180 mg/dl [≥10 mmol/l)
• po 2 godz.: 153 – 199 mg/dl [8,5 – 11,0  mmol/l]

Którykolwiek, nawet pojedynczy, nieprawidłowy pomiar jest podstawą do rozpoznania cukrzycy ciążowej. 

Poziom glukozy i ciał ketonowych w moczu (na czym polega, po co, normy)

W dzisiejszych czas samokontrola poziomu glikemii z krwi włośniczkowej palca wyparła z praktyki klinicznej znaczenie badania moczu, niemniej w niektórych sytuacjach może okazać się przydatne.

Badanie poziomu glukozy w moczu (glikozurii) jest możliwe do samodzielnego wykonania w domu za pomocą specjalnych pasków z półilościowym pomiarem stężenia związku. Zazwyczaj badaniu poddaje się materiał z jednej mikcji, rzadziej z 24 godzinnej zbiórki moczu. Głównym ograniczeniem badania jest jego niedokładność oraz brak informacji o stężeniach glukozy poniżej progu nerkowego (<180 mg/dl lub 10 mmol/l dla większości osób). Zastosowanie pasków przeznaczonych dla badania cukrów redukujących (a nie specyficznie glukozy) może dawać fałszywie dodatnie wyniki.

Ciała ketonowe (aceton, beta-hydroksy-maślan) powstają na drodze katabolicznego rozpadu wolnych kwasów tłuszczowych, zazwyczaj jak materiał energetyczny przy nieobecności węglowodanów i insuliny. U diabetyków pomiar ciał ketonowych w moczu służy wykrywaniu i monitorowaniu kwasicy ketonowej. Natomiast u kobiet ciężarnych samo wykrycie związków nie jest patologią – pojawiają się one w porannym moczu u 30% kobiet ciężarnych. Są konsekwencją przemian hormonalno-metabolicznych w ciąży oraz nocnym okresem głodu.

Badanie również wykonuje się w domu przy pomocy pasków zakupionych w aptece. Do testu należy pobrać rano próbkę moczu ze środkowego strumienia.

Więcej na temat badania przeczytasz w artykule BADANIA I KONTROLA

Samokontrola w cukrzycy

Pomiar glukozy jest codziennością dla osoby chorej na cukrzycę. Hiperglikemia nie daje żadnych wyraźnie odczuwalnych objawów, dlatego należy zastosować obiektywną metodę w celu jej oceny.  Prawidłowy poziom glukozy jest wyznacznikiem prawidłowo prowadzonego leczenia.  

Pierwszy glukometr powstał w 1966 r., a do codziennego użytku wszedł 20 lat później. Pomiar polega na nakłuciu palca, wprowadzeniu kropli krwi na specjalny pasek – a następnie do urządzenia, które dokonuje pomiaru i odczytu. Jest to najczęściej stosowana metoda w dzisiejszych czasach, lecz wiąże się z wieloma nieprzyjemnymi konsekwencjami – częstymi nakłuciami, bólem, kontaktem z krwią.

Docelowe wartości glikemii w ciąży mierzone za pomocą klasycznych glukometrów:

• na czczo i przed posiłkami: 70-90  mg/dl [3,9-5,0 mmol/l)
• 1 godzina po rozpoczęciu posiłku: <140 mg/dl [<7,8 mmol/l]]
• w nocy pomiędzy godziną 2:00, a 4:00: >670-90 mg/dl [>3,9-5,0 mmol/l)

Jak przygotować się do badania?

Kobiety w ciąży powinny przejść przeszkolenie odnośnie prawidłowej metodyki pomiary stężenia glukozy z krwi włośniczkowej palca. Pomiarów należy dokonać 6-10 razy dziennie (na czczo, tuż przed oraz w 60-120 minut po głównych posiłkach), lecz dokładna ilość jest uzależnienia od stopnia zaburzeń gospodarki węglowodanowej.

Dodatkowe oznaczenie zawsze powinno się wykonać w trakcie złego samopoczucia.

W przypadku epizodu znaczącej hipoglikemii (obniżonego stężenia glukozy) konieczna jest dodatkowa wizyta u diabetologa oraz ginekologa, aby ocenić dobrostan płodu.

Glukometr a nowe rozwiązania monitorowania glukozy

Częste ukłucia w palec są problemem dla pacjentów. Zastosowanie pompy insulinowej z możliwością ciągłego monitorowania glukozy nie rozwiązało tego problemu. Wykorzystuje ono pomiar zmiany ładunku elektrycznego w tkance podskórnej, który wynika z reakcji przemian glukozy. Nie odzwierciedla idealnie stężenia glukozy we krwi. Aby narzędzie pracowało precyzyjnie, należy dwa razy dziennie kalibrować pomiar pompy z odczytem z glukometru – wiążę się to z dwukrotnym pobraniem kropli krwi. Ponadto, w badaniach nie wykazano istotnej różnicy pomiędzy kontrolą glikemii i wynikami położniczymi pomiędzy kobietami z cukrzycą ciążową, które stosowały ciągły pomiar glikemii, a tymi które dokonywały kilku pomiarów na dobę.

Rozpoczęto intensywne badania, które umożliwiłyby wygodny i dokładny pomiar glukozy.  Testuje i bada się różne metody pomiarów z różnych płynów ustrojowych – badania z łez, śliny, potu. Stawia się na jak najmniej inwazyjne i uciążliwe przyrządy – np. soczewki kontaktowe. W MIT pracują nad tatuażami na bazie grafenu i złota, które bazując na składzie potu mogą zmieniać kolor w zależności od stężenia glukozy, sodu, temperatury i pH.  Mają one być zdolne także do podawania leku.

Największą popularność na obecny dzień wzbudza sensor-skaner wykorzystujący technologię FGM (flash glucose monitoring). Na skórę ramienia na dwa tygodnie aplikuje się cienkie włókno o długości 0,5 cm, które automatycznie zbiera dane na temat glikemii z przestrzeni podskórnej. Aby ją odczytać, wystarczy zbliżyć niewielki czytnik do sensora na odległość 1-4 cm od skóry. Na ekranie wyświetli się nie tylko aktualny poziom glukozy, lecz także średnia z ostatnich 8 godzin i trend (wzrost lub spadek). Cały proces jest bezbolesny i dyskretny – można go dokonać przez ubranie. Oprócz tego sensor jest wodoodporny – nie trzeba rezygnować z pływania, nie ma problemów z kąpielą czy prysznicem.

Więcej informacji na temat samokontroli w GDM oraz interpretacji wyników znajdziesz w tekstach: SAMOKONTROLA W GDM oraz INTERPRETACJA WYNIKÓW W SAMOKONTROLI CUKRZYCY CIĄŻOWEJ

Leczenie cukrzycy ciążowej i insulinoterapia 

Cukrzyca ciążowa zazwyczaj jest dobrze kontrolowana po wdrożeniu postępowania niefarmakologicznego – za pomocą diety i aktywności fizycznej. Jednakże około 30-40% pacjentek w celu utrzymania odpowiedniego stężenia glukozy we krwi będzie wymagać terapii farmakologicznej (Więcej na ten temat w artykule LECZENIE CUKRZYCY CIAŻOWEJ).  

Leczeniem pierwszego rzutu jest insulinoterapia. Aby osiągnąć dobre wyniki konieczna jest edukacja Pacjentek oraz stała opieka diabetologiczna – wizyty co około 3 tygodnie w okresie ciąży.

Istnieje wiele rodzajów insulin, a w czasie ciąży wskazane są:

• insuliny ludzkie (glargine, detemir),
• krótkodziałające analogi insulin (lispro, aspart).

Zalecany jest schemat intensywnej insulinoterapii w modelu wielokrotnych wstrzyknięć. Polega na podaży rano lub wieczorem dawki długodziałającej insuliny bazalnej (w zależności od rodzaju zaburzeń węglowodanów, powinna wynosić 20-50% dawki dobowej), w celu kontroli glikemii na czczo oraz przedposiłkowych dawek krótkodziałających analogów insulin, by utrzymać odpowiednią glikemią poposiłkową.

Zaczyna się zazwyczaj od niewielkich dawek – 2 jednostki insuliny na wstrzyknięcie.

Wraz z rozwojem ciąży zapotrzebowanie na insulinę będzie wzrastać, a dawkę hormonu należy wówczas poddać korekcji:

• jeżeli glikemia po posiłku wynosi >120 mg/dl należy dawkę insuliny krótkodziałającej zwiększyć o 1 j.,
• jeżeli glikemia po posiłku wynosi >130 mg/dl należy dawkę insuliny krótkodziałającej zwiększyć o 2 j., 
• jeżeli glikemia na czczo wynosi >90 mg/dl należy dawkę insuliny długodziałającej zwiększyć o 1j.,
• jeżeli glikemia na czczo wynosi >100 mg/dl należy dawkę insuliny długodziałającej zwiększyć o 2j.

Należy dążyć do uzyskania normoglikemii. Nie ma powodu, aby zwiększać dawkę insuliny w nieskończoność. Przekraczając pewien próg (zazwyczaj 35 j/dawkę) zmniejsza się wrażliwość receptorów na hormon i znosi się jego działanie.

Leczenie insuliną zazwyczaj nie jest koniecznie po porodzie. Przez następujące 7-10 dni należy utrzymać minimum 4 kontrole glikemii na dobę. Jeżeli żadna z dawek insuliny nie przekraczała 10 j, lek można odstawić natychmiast po porodzie. W przypadku przekroczenia tej wartości – należy stopniowo zmniejszać dawkę aż do całkowitego odstawienia.

W dzisiejszych czasach stosuje się dwie formy terapii:

• za pomocą tzn. penów,
• pompy insulinowej. 

Terapia za pomocą penów

Peny to przypominające długopis automatyczne wstrzykiwacze insuliny. Zakończone są cienką, krótką igiełką. Dawka leku jest automatycznie kontrolowana. Użycie jest praktycznie bezbolesne.

Gdzie się wkłuwać?

Wybieramy miejsca, które nie są chorobowo zmienione. Zawsze dezynfekujemy skórę. Regularnie zmieniamy miejsce wkłucia, aby uniknąć lipohipertrofii (rozrostu tkanki tłuszczowej).

Można podawać w:

• ramię – przednio-boczna część,
• brzuch – w odległości dwóch palcy od pępka,
• pośladek – w górnym, zewnętrznych kwadrancie,
• udo – podobnie jak w ramię: w przednio-boczną część.

Nie ma przeciwwskazań dla kobiety ciężarnej do podawania insuliny w brzuch. Jednakże zaleca się, aby bolus podstawowy aplikować w pośladki i uda, a dawki przedposiłkowe w ramię.

Insulina wymaga przechowywania w odpowiednio niskiej temperaturze (2-8⁰C). Aktualnie używane opakowanie może być w temperaturze pokojowej do 4 tygodni.

Terapia za pomocą pompy insulinowej

W USA w latach 80 XX wieku weszły na rynek pierwsze modele pomp insulinowych do powszechnego użytku. Początkowo były duże, ciężkie i nieporęczne. W dzisiejszych czasach są to niewielkie urządzenia wielkości telefonu komórkowego (ok. 10×5 cm), które nie ważą więcej niż 100 g. Z jednej strony pompa ma wprowadzony sensor do tkanki podskórnej, który jest odpowiedzialny za pomiar poziomu glikemii – w zależności od ustawień od 6 do 300 pomiarów dziennie. Z drugiej jest automatycznym aplikatorem ciągłego wlewu insuliny, działając na wzór naturalnego funkcjonowania trzustki. Istnieje wiele rodzajów pomp, zawsze przed zastosowaniem należy nauczyć się obsługi konkretnego modelu.

W Polsce 100% refundacja kosztów zestawów infuzyjnych do pompy insulinowej przysługuje dla osób chorujących na cukrzycę typu 1 poniżej 26 roku życia oraz kobiet w ciąży. Terapię pompową warto wdrożyć jak najszybciej – preferencyjnie przed 12 tygodniem ciąży.

Doustne leki przeciwcukrzycowe a ciąża

Doustne leki przeciwcukrzycowe nie są obecnie rekomendowane w terapii kobiet w ciąży powikłanej cukrzycą.

Poddano wnikliwej analizie wpływ 3 leków doustnych na przebieg cukrzycy ciążowej:

• metforminy,
• glibenklamidu
• akarbozy.

Poza akarbozą, efekt terapeutyczny leków doustnych jest podobny do tego osiąganego za pomocą insulinoterapii. Leki przechodzą one przez łożysko i pomimo, że nie powodują natychmiastowych działań niepożądanych nieznany jest ich długoterminowy wpływ na rozwój płodu i dziecka.

Metformina zwiększa insulinowrażliwość organizmu i wychwyt glukozy przez tkanki obwodowe. Jej przyjmowaniu nie towarzyszy przyrost masy, a glikemia jest dobrze kontrolowana. Lek ten przechodzi przez łożysko i nie powiązano go dotychczas z żadnym działaniem potencjalnie szkodliwym dla rozwijającego się płodu. W porównaniu do insuliny powoduje mniej epizodów poporodowej hipoglikemii u noworodków, a także zmniejsza częstość stanu przedrzucawkowego u cieżąrnych.

Glibenklamid został przedstawiony jako skuteczny i bezpieczny lek na cukrzycę ciążową w badaniach Langera w 2000 roku. Glibenklamid (w USA znany jako glyburide) jest pochodną sulfynylomocznika II generacji. Cząsteczka wiąże się bezpośrednio z podjednostką kanału jonowego dla potasu na powierzchni komórki beta wysp trzustkowych, co skutkuje uwolnieniem insuliny do krwioobiegu.  Ma zdolność do przechodzenia przez łożysko.

Interesującym tematem jest stosowanie probiotyków w celu zrównoważenia mikroflory bakteryjnej u ciężarnej kobiety. Tegoroczna metaanaliza nie znalazła dowodów, aby przyjmowanie probiotyków przez 6-8 tygodni w czasie ciąży zmieniało poziom glukozy na czczo czy poziom cholesterolu LDL. Jednakże, zmniejszyła się oporność tkanek na insulinę – co może doprowadzić do zmniejszonego zapotrzebowania na hormon z zewnętrznych źródeł. Wymagane są dalsze badania.

Jeśli chcesz wiedzieć więcej o insulinoterapii przeczytasz w artykule INSULINOTERAPIA

Kolejna ciąża a cukrzyca ciążowa

Wszystkie kobiety cierpiące na cukrzycę lub z historią cukrzycy ciążowej przed planowaniem kolejnej ciąży powinny skonsultować się z doświadczonym zespołem diabetologiczno-położniczym minimum 3-6 miesięcy przed planowanym zapłodnieniem .

Przede wszystkim należy ocenić aktualny stan zdrowia:

• zmierzyć ciśnienie tętnicze,
• określić stan nerek, układu krążenia, tarczycy i wzroku,
• wystąpienie i zaawansowanie ewentualnych powikłań wraz z możliwością ich terapii.

Wskazane jest osiągnięcie poziomu hemoglobiny glikowanej (HbA1c, świadczy o średnim stężeniu glukozy przez ostatnie 3 miesiące) <6,1% oraz poziomu glukozy we krwi na poziomie:

• <90 mg/dl (5.0 mmol/L) na czczo,
• 130-140 mg/dl (7.2-7.8 mmol/L) w 1 godzinę po rozpoczęciu posiłku,
• <120 mg/dl (6,7 mmol/L) w 2 godziny po rozpoczęciu posiłku.   

Farmakologiczne przygotowanie kobiety z cukrzycą do ciąży powinno być prowadzone przy pomocy doustnych leków hipoglikemizujących, a tuż po zapłodnieniu jak najszybciej zamienić na insulinę. 

Nie ma bezwzględnych przeciwwskazań do zajścia w ciążę dla kobiety chorej na cukrzycę. Istnieje jednak szereg powikłań choroby, które mogą poważnie zagrozić życiu i zdrowiu przyszłej matki.

Powikłania mogące zagrozić życiu i zdrowiu przyszłej mamy:

• nefropatia ciężkiego stopnia (klirens kreatyniny <40 ml/min),
• oporne na leczenie i niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, 
• ciężka retinopatia proliferacyna, która nie kwalifikuje się do leczenia,
• przebyty w przeszłości zawał serca lub zaawansowana choroba niedokrwienna serca,
• neuropatia autonomiczna, która zajmuje układ pokarmowy lub serce.

Lekarz może jedynie odradzić ciążę w wymienionych powyżej sytuacjach, ostateczną decyzję o zajściu w ciążę podejmuje kobieta.

O planach powiększenia rodziny po przebytej cukrzycy ciążowej piszemy również w artykule KOLEJNA CIĄŻA PO GDM.

Jeśli temat cukrzycy w ciąży zainteresował Cię, lub rozpoznano ją u Ciebie, to zapraszamy do zakładki CUKRZYCA CIAŻOWA. Znajdziesz tam informacje o chorobie, jej leczeniu, diecie oraz aktywności fizycznej w przypadku cukrzycy ciężarnej.

Bibliografia

1. Moodley, N., Ngxamngxa, U., Turzyniecka, M. J. & Pillay, T. S. Historical perspectives in clinical pathology: a history of glucose measurement. J. Clin. Pathol. 68, 258–264 (2015).
2. King, K. M. & R
3. ubin, G. A history of diabetes: from antiquity to discovering insulin. Br. J. Nurs. 12, 1091–1095 (2003).
4. Ganong, W. F. et al. Fizjologia. (Wydawnictwo Lekarskie PZWL, 2007).
5. Roh, E., Song, D. K. & Kim, M.-S. Emerging role of the brain in the homeostatic regulation of energy and glucose metabolism. Exp. Mol. Med. 48, e216 (2016).
6. Sutkowska, E. Appropriate diagnostic work-up for insulin resistance – to treat or not to treat, and how? Med. po Dyplomie 26, (2017).
7. Towpik, I. & Wender-, E. Rozprawa doktorska „ Nowe kryteria diagnostyczne cukrzycy ciążowej a przebieg ciąży , stan noworodków i rozwój zaburzeń metabolicznych u badanych pacjentek .”. (2013).
8. Łagoda, K., Kobus, G. & Bachórzewska-gajewska, H. Wpływ cukrzycy ciążowej na rozwój płodu i noworodka Influence of gestational diabetes on fetal and neonatal growth. Endokrynol. Via medica. 168–173 (2009).
9. Bręborowicz, G. H. Położnictwo i ginekologia. (PZWL, 2015).
10. Cuffe, J. S. M., Holland, O., Salomon, C., Rice, G. E. & Perkins, A. V. Review: Placental derived biomarkers of pregnancy disorders. Placenta (2016). doi:10.1016/j.placenta.2017.01.119
11. Pawlik, D. & Radziszewska, R. Cukrzyca u matki i jej konsekwencje dla dziecka The maternal diabetes mellitus and consequences for newborn. Endokrynol. pediatryczna 14, 43–51 (2015).
12. Winter, W. E., Nakamura, M. & House, D. V. Monogenic diabetes mellitus in youth. The MODY syndromes. Endocrinol. Metab. Clin. North Am. 28, 765–85 (1999).
13. Bishay, R. H. & Greenfield, J. R. A review of maturity onset diabetes of the young (MODY) and challenges in the management of glucokinase-MODY. Med. J. Aust. 205, 480–485 (2016).
14. Kumar, A. & de Leiva, A. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA) in Asian and European populations. Diabetes. Metab. Res. Rev. 33, e2890 (2017).
15. Wysocka-Mincewicz, M. & Szalecki, M. New onset diabetes after transplantation. Pediatr. Endocrinol. Diabetes Metab. 21, 82–88 (2015).
16. Piórkowska, N., Pach, D. & Hubalewska-Dydejczyk, A. Rozprawa doktorska ‘Ocena ryzyka rozwoju nieprawidłowej glikemii na czczo , nieprawidłowej tolerancji glukozy oraz cukrzycy u osób bez stwierdzanych w latach 1998- 2000 zaburzeń gospodarki węglowodanowej. ’. (2000).
17. Wender-Ożegowska, E. et al. Standardy Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego postępowania u kobiet z cukrzycą. Ginekol. Pol. 82, 474–479 (2011).
18. Brink, H. S., van der Lely, A. J. & van der Linden, J. The potential role of biomarkers in predicting gestational diabetes. Endocr. Connect. 5, R26–R34 (2016).
19. Chiefari, E., Arcidiacono, B., Foti, D. & Brunetti, A. Gestational diabetes mellitus: an updated overview. J. Endocrinol. Invest. 0, 0 (2017).
20. Schiavone, M., Putoto, G., Laterza, F. & Pizzol, D. Gestational diabetes: An overview with attention for developing countries. Endocr. Regul. 50, 62–71 (2016).
21. Moen, G.-H. et al. MECHANISMS IN ENDOCRINOLOGY: Epigenetic modifications and gestational diabetes: a systematic review of published literature. Eur. J. Endocrinol. 176, R247–R267 (2017).
22. Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę. Suplement A. Diabetol. Klin. 1–81 (2016).
23. Fernández-Cao, J. C., Aranda, N., Ribot, B., Tous, M. & Arija, V. Elevated iron status and risk of gestational diabetes mellitus: A systematic review and meta-analysis. Matern. Child Nutr. e12400 (2016). doi:10.1111/mcn.12400
24. Farrar, D. Hyperglycemia in pregnancy: Prevalence, impact, and management challenges. Int. J. Womens. Health 8, 519–527 (2016).
25. Kong, F.-J., Ma, L.-L., Chen, S.-P., Li, G. & Zhou, J.-Q. Serum selenium level and gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. Nutr. J. 15, 94 (2016).
26. Song, C., Li, J., Leng, J., Ma, R. C. & Yang, X. Lifestyle intervention can reduce the risk of gestational diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Obes. Rev. 17, 960–969 (2016).
27. Sung Hoon, Y. Management of gestational diabetes mellitus. Hanyang Med. Rev. 30–33 (2017). doi:10.1056/NEJM199511093331909 [doi]
28. American Diabetes Association. Classification and diagnosis of diabetes. Diabetes Care 40, S11–S24 (2017).
29. Hajagos-Tóth, J., Ducza, E., Samavati, R., Vari, S. G. & Gaspar, R. Obesity in pregnancy: a novel concept on the roles of adipokines in uterine contractility. Croat. Med. J. 58, 96–104 (2017).
30. Qiao, L. et al. Adiponectin Deficiency Impairs Maternal Metabolic Adaptation to Pregnancy in Mice. Diabetes 66, 1126–1135 (2017).
31. Utz, B., Delamou, A., Belaid, L. & De Brouwere, V. Detection and Management of Diabetes during Pregnancy in Low Resource Settings: Insights into Past and Present Clinical Practices. J. Diabetes Res. 2016, (2016).
32. Wilczyński, J. & Dziatosz, K. Cukrzyca ci ąż owa – ryzyko dla matki i jej dziecka. Perinatol. Neonatol. i Ginekol. 2, 85–89 (2009).
33. Wartko, P. D., Beck, T. L., Reed, S. D., Mueller, B. A. & Hawes, S. E. Association of endometrial hyperplasia and cancer with a history of gestational diabetes. Cancer Causes Control 28, 819–828 (2017).
34. Marchetti, D., Carrozzino, D., Fraticelli, F. & Fulcheri, M. Quality of Life in Women with Gestational Diabetes Mellitus : A Systematic Review. 2017, 1–20 (2017).
35. Gyneacological, P., Standards, S. & Care, M. Standardy Polskiego Towarzystwa Ginekologicznego postępowania u kobiet z cukrzycą – aktualizacja Actualisation of Polish Gyneacological Society Standards of Medical Care in management of women with diabetes. 476–478 (2014).
36. Diabetologiczne, P. T. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę. Suplement A. Diabetol. Klin. 1–81 (2017).
37. Łukaszewicz, M. Badania stężenia glukozy we krwi w cukrzycy. Zalecenia Amerykańskiego Towarzystwa Diabetologicznego. Diabetol. Prakt. 2, 321–324 (2001).
38. Spanou, L. et al. Ketonemia and ketonuria in gestational diabetes mellitus. Hormones 14, 644–650 (2015).
39. Medycyna Praktyczna dla lekarzy. Insulinoterapia w cukrzycy ciążowej – Wytyczne – Insulinoterapia. Available at: http://www.mp.pl/insulinoterapia/wytyczne/100837,insulinoterapia-w-cukrzycy-ciazowej. (Accessed: 14th July 2017)
40. Alfadhli, E., Osman, E. & Basri, T. Use of a real time continuous glucose monitoring system as an educational tool for patients with gestational diabetes. Diabetol. Metab. Syndr. 8, 48 (2016).
41. Shende, P., Sahu, P. & Gaud, R. A technology roadmap of smart biosensors from conventional glucose monitoring systems. Ther. Deliv. 8, 411–423 (2017).
42. Lee, H. et al. A graphene-based electrochemical device with thermoresponsive microneedles for diabetes monitoring and therapy. Nat. Nanotechnol. 11, 566–572 (2016).
43. Abbott. FreeStyle Libre. Available at: https://www.freestylelibre.pl/. (Accessed: 14th July 2017)
44. Malek, R. & Davis, S. N. Pharmacokinetics, efficacy and safety of glyburide for treatment of gestational diabetes mellitus. Expert Opin. Drug Metab. Toxicol. 12, 691–699 (2016).
45. Rogowska, K. Insulinoterapia u kobiet z cukrzycą ciążową. Mag. pielęgniarki i położnej 30–32 (2015).
46. Jiang, Y.-F. et al. Comparative Efficacy and Safety of OADs in Management of GDM: Network Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. J. Clin. Endocrinol. Metab. 100, 2071–2080 (2015).
47. Czechura, J. Terapia ciągłym podskórnym wlewem insuliny z zastosowaniem pomp insulinowych a jakość życia pacjentów. Przegląd Medycczny Uniw. Rzesz. i Nar. Inst. Leków w Warszawie 435–443 (2010).
48. Sejm, R. ROZPORZĄDZENIE MINISTRA ZDROWIA z dnia 29 maja 2017r. w sprawie wykazu wyrobów medycznych wydawanych na zlecenie. (2017). Available at: http://dziennikustaw.gov.pl. 
49. Feng, Y. & Yang, H. Metformin – a potentially effective drug for gestational diabetes mellitus: a systematic review and meta-analysis. J. Matern. Neonatal Med. 30, 1874–1881 (2017).
50. Taylor, B. et al. Effect of Probiotics on Metabolic Outcomes in Pregnant Women with Gestational Diabetes: A Systematic Review and Meta-Analysis of Randomized Controlled Trials. Nutrients 9, 461 (2017).50. ADA. ADA Guidelines Diabetes in Pregnancy. National Diabetes Education Initiative (2016).