Wielowodzie
Spis treści
Czym jest wielowodzie
Płyn owodniowy stanowi naturalne środowisko dla rozwijającego się w łonie matki dziecka. Zapewnia on m.in. amortyzację wstrząsów czy utrzymanie względnej stałości otoczenia dziecka, co pozwala na rozwój płodu i jego stopniową adaptację do warunków otoczenia.
Prawidłowa ilość płynu owodniowego pozwala w pośredni sposób ocenić rozwój i dobrostan nienarodzonego dziecka – zarówno jego zbyt duża, jak i zbyt mała ilość może, w niektórych przypadkach, świadczyć o rozwoju patologii.
Wielowodziem określamy nadmiar płynu owodniowego w worku owodniowym, który ocenia się w badaniu ultrasonograficznym (USG) subiektywne bądź za pomocą wskaźników takich jak maksymalna kieszonka płynowa (ang. maximal vertical pocket, MVP) czy indeks płynu owodniowego (ang. amniotic fluid index, AFI). Może być ono wynikiem nadmiernej produkcji płynu owodniowego, bądź zbyt małego jego pochłaniania. Ocenia się, że wielowodzie wikła około 0,2-1,6% wszystkich ciąż. Jego rozpoznanie stawia się najczęściej w trzecim trymestrze ciąży, ponieważ, to właśnie na tym etapie rozwoju osobniczego najsilniej zaznaczają się skutki zaburzeń odpowiednich narządów i układów, które uczestniczą w procesie absorpcji i produkcji płynu owodniowego.
Przyczyny wielowodzia
W procesie produkcji płynu owodniowego uczestniczy zarówno matka, jak i jej dziecko. Z tego też względu określenie przyczyny wielowodzia wymaga dokładnego zbadania nie tylko płodu, ale i matki. Dodatkowo należy zauważyć, że w niektórych sytuacjach nie udaje się ustalić jednoznacznie przyczyn tego zaburzenia, a stan taki określamy mianem wielowodzia idiopatycznego (bez uchwytnej przyczyny). Szacuje się, że wielowodzie idiopatyczne stanowi nawet około 60-70% wszystkich postaci wielowodzia.
Związany z cukrzycą nieprawidłowy metabolizm glukozy sprawia, że nadmiarowa glukoza, po pokonaniu bariery łożyskowej, jest metabolizowana i utylizowana przez komórki rozwijającego się intensywnie płodu. Zwiększona, w wyniku matczynej cukrzycy, podaż glukozy sprawia, że dochodzi do nieproporcjonalnego względem wieku ciążowego wzrostu masy płodu – stan taki określamy mianem makrosomii. Zarówno makrosomia w przebiegu cukrzycy, jak i makrosomia idiopatyczna związane są ze statystycznie zwiększonym ryzykiem wystąpienia wielowodzia i wynikającymi z niego powikłań, przy czym w cukrzycy wzmożona produkcja płynu owodniowego jest wynikiem tzw. diurezy osmotycznej u płodu. Rozwijający się płód nie jest w stanie wykorzystać całej trafiającej do jego krążenia puli glukozy. Część glukozy obecnej we krwi przesącza się przez kłębuszki nerkowe i trafia ostatecznie do moczu. Glukoza jest tzw. związkiem osmotycznie czynnym, co oznacza, że ma ona zdolność do zatrzymywania w swoim otoczeniu cząsteczek wody – prowadzi to ostatecznie do produkcji zwiększonej ilości moczu, czego konsekwencją jest wielowodzie.
Dodatkowo ocenia się, że niektóre choroby zakaźne, w okresie ciąży, doprowadzić mogą do zaburzeń kształtowania się płodu z następczym wielowodziem. Według pracy pt. ,,Polyhydramnios: Causes, Diagnosis and Therapy’’ opublikowanej w roku 2013 w niemieckim czasopiśmie medycznym Geburtshilfe Frauenheilkd związek pomiędzy nadmierną ilością płynu owodniowego, a procesem zakaźnym można zaobserwować m.in. w przypadku toksoplazmozy, różyczki, kiły czy cytomegalii.
Ocenia się, że znaczną grupą zaburzeń płodu, których konsekwencją są nieprawidłowości cyrkulacji płynu owodniowego prowadzące do wielowodzia są choroby przewodu pokarmowego. Schorzenia przewodu pokarmowego polegające na zarośnięciu jego określonego odcinka sprawiają, że rozwijający się płód nie może połykać otaczającego go płynu owodniowego, co doprowadza do jego akumulacji i wielowodzia. Szacuje się, że stwierdzana raz na około 3000 żywych urodzeń atrezja przełyku stanowi jedną z najczęstszych wrodzonych wad przewodu pokarmowego, w przebiegu której wielowodzie występuje nawet w około 80% przypadków.
Do zaburzeń cyrkulacji płynu owodniowego doprowadzić mogą także schorzenia ośrodkowego układu nerwowego. Uszkodzenia takie spowodować mogą zanik, bądź nieprawidłowe wykształcanie się odruchu połykania przez rozwijający się płód. Zaburzony proces połykania płynu owodniowego, przy jego prawidłowej produkcji, doprowadza do jego nadmiernego gromadzenia się, co prowadzi do wielowodzia. Podobny proces powstawania wielowodzia ma miejsce w przypadku niektórych wrodzonych chorób dotyczących układu mięśniowego – objęte procesem chorobowym bywają mięśnie uczestniczące czynnie w akcie połykania.
Zaobserwowano również, że u płodów, u których dochodzi do rozwoju niedokrwistości częściej stwierdza się nieproporcjonalnie zwiększoną ilość płynu owodniowego. Niedokrwistością, bądź też anemią określamy stan, w którym w organizmie występuje m.in. zbyt mała ilość tzw. krwinek czerwonych (erytrocytów) mających zdolność przenoszenia tlenu. W przypadku płodu do rozwoju niedokrwistości dojść może m.in. w przebiegu chorób zakaźnych czy też w wyniku tzw. konfliktu serologicznego, w którym to przeciwciała produkowane przez matkę pokonują barierę łożyskową i niszczą erytrocyty dziecka.
Nadmierne gromadzenie się płynu owodniowego ma zazwyczaj miejsce w przypadku co najmniej umiarkowanej niedokrwistości płodu, której rozpoznanie stawia się m.in. na podstawie analizy liczby krwinek czerwonych czy hematokrytu (objętości erytrocytów w stosunku do całego osocza) dla danego wieku rozwojowego dziecka. Ocenia się, że niedokrwistość płodu wywołuje niedotlenienie tkanek, które stanowi z kolei czynnik stymulujący wzmożoną produkcję moczu i diurezę – dochodzi do nadmiernej produkcji płynu owodniowego, czego konsekwencją może być właśnie wielowodzie.
Do rzadkich przyczyn gromadzenia się płynu owodniowego należą zespoły przetoczeń krwi pomiędzy płodami (ang. twin-to-twin transfusion syndrome, TTTS). Do ich powstawania dochodzić może w wybranych przypadkach ciąż wielopłodowych jednokosmówkowych, w których stwierdza się nieprawidłowe połączenia naczyniowe (anastomozy) pomiędzy bliźniakami w obrębie płyty kosmówkowej tworzącej łożysko. W sytuacji przecieku krwi od jednego dziecka (dawcy) do drugiego (biorcy) u pierwszego z nich dochodzi do rozwoju małowodzie, a u drugiego do wielowodzia. W przypadku niepodjęcia leczenie w około 80% przypadków dochodzi do obumarcia obu płodów.
Warto zauważyć, że w zależności od dynamiki zmian objętości płynu owodniowego w poszczególnych jednostkach chorobowych wyróżnić można wielowodzie ostre i przewlekłe. W przypadku tego pierwszego organizm matki ma mniej czasu na przystosowanie się do gwałtownie zmieniających się warunków, co wymaga podjęcia pilnej diagnostyki i leczenia.
Objawy i powikłania wielowodzia
Do najczęściej stwierdzanych powikłań, które są wynikiem wielowodzia zaliczyć można m.in.:
- poród przedwczesny,
- przedwczesne pęknięcie błon płodowych (tzw. PROM – ang. premature rupture of membranes)
- częstsze występowanie krwotoków poporodowych.
Nadmiernie powiększona, w wyniku zaburzeń cyrkulacji płynu owodniowego, jama owodni powoduje ucisk i rozciągnięcie włókien mięśniowych macicy – doprowadza to do ich odruchowych skurczy i przedwczesnego rozpoczęcia akcji porodowej. Z drugiej strony, po porodzie, nadmiernie rozciągnięty podczas ciąży mięsień macicy, staje się nierzadko atoniczny – oznacza to, że nie kurczy się on we właściwy sposób, przez co opóźnia się zamykanie drobnych naczyń krwionośnych – sprzyja to nadmiernej utracie krwi po porodzie.
Powiększona objętość jamy owodni pozwala ponadto płodowi na znaczną aktywność ruchową i przyjęcie zwiększonej ilości pozycji, w których może się on znaleźć. Z tego też powodu, u kobiet, u których stwierdza się wielowodzie, częściej rozwiązuje się ciążę poprzez cięcie cesarskie ze względu m.in. na nieprawidłowe położenie płodu.
Kobiety, u których podczas ciąży zdiagnozowano wielowodzie, skarżyć się mogą m.in. na:
- uczucie duszności,
- nadmierne napięcia powłok brzusznych.
Związane jest to z tym, że powiększająca się, wraz z upływem kolejnych tygodni ciąży, jama owodni wypełniająca macicę, powoduje m.in. przesunięcie narządów znajdujących się w jamie brzusznej w kierunku klatki piersiowej, co powodować może uczucie duszności, a także problemy z oddychaniem. Uciśnięciu ulec mogą również moczowody – wielowodzie stanowi jeden z czynników ryzyka rozwoju zakażeń układu moczowo-płciowego, które to z kolei sprzyja porodowi przedwczesnemu. Dzieje się tak, ponieważ uciśnięte moczowody umożliwiają zaleganie moczu, co pozwala na rozplem bakterii i rozwój infekcji.
Leczenie wielowodzia
Jeżeli wielowodzie wymaga leczenie w zdecydowanej większości przypadków jest to leczenie jedynie objawowe i polega ono na zastosowaniu tzw. amnioredukcji.
Amnioredukcja jest zabiegiem, podczas którego, lekarz pod kontrolą aparatu ultrasonograficznego (USG), za pomocą specjalnej igły, nakłuwa jamę owodni i upuszcza nadmiarową objętość płynu owodniowego. Wykorzystanie wizualizacji ultrasonograficznej (USG) umożliwia wybranie takiego miejsca nakłucia, w którym nie stwierdza się tkanek łożyska – działanie takie zmniejsza ryzyko m.in. powstania krwiaków czy krwawień do worka owodniowego. Samą procedurę upuszczenia płynu owodniowego, w razie potrzeby, można powtarzać w regularnych odstępach czasu.
Przeprowadzenie amnioredukcji poprawia warunki rozwojowe płodu – zmniejsza m.in. szansę na to, że podczas porodu dziecko znajdzie się w niekorzystnym położeniu czy dojdzie do wypadnięcia sznura pępowinowego, co grozić może niedotlenieniem płodu. Dodatkowo dochodzi do zmniejszenia ucisku na mięsień macicy, co w pośredni sposób wpływa na poprawę rokowań dotyczących przebiegu porodu i okresu poporodowego.
W przebiegu niepowikłanego zespołu przetoczeń krwi pomiędzy płodami (TTTS) leczenie jest najczęściej zachowawcze i obejmuje zastosowanie odpowiedniej farmakoterapii opartej często na tzw. digoksynie, aby zapobiec rozwojowi niewydolności krążenia u płodów.
W wybranych przypadkach, w wysokospecjalistycznych ośrodkach przeprowadza się operacyjne zabiegi zamknięcia nieprawidłowych połączeń naczyniowych, co hamuje proces rozwoju dysproporcji objętości płynu owodniowego u bliźniaków. Według ograniczonych danych pochodzących z metaanalizy Cochrane (zbiorcze podsumowanie wyników dotychczas przeprowadzonych badań) zauważa się, że laserowe zamknięcia nieprawidłowych połączeń naczyniowych, w stosunku do zabiegów odbarczających płyn owodniowy, związane są z mniejszym ryzykiem rozwoju powikłań neurologicznych.
W przypadku kobiet w ciąży chorujących na cukrzycę podstawowe znaczenie ma wczesne wyrównywanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej – działanie takie sprzyja m.in. utrzymaniu prawidłowej objętości płynu owodniowego oraz zapobiega rozwojowi makrosomii.
Bibliografia
- Sohaey R, Nyberg DA, Sickler GK, Williams MA. Idiopathic polyhydramnios: association with fetal macrosomia. Radiology. 1994 Feb;190(2):393-6.
- Lisa E Moore Amount of polyhydramnios attributable to diabetes may be less than previously reported World J Diabetes. 2017 Jan 15; 8(1): 7–10.
- A. Hamza, D. Herr, E. F. Solomayer and G. Meyberg-Solomayer Polyhydramnios: Causes, Diagnosis and Therapy Geburtshilfe Frauenheilkd. 2013 Dec; 73(12): 1241–1246.
- Nobile de Santis MS, Radaelli T, Taricco E, Bertini S, Cetin I. Excess of amniotic fluid: pathophysiology, correlated diseases and clinical management. Acta Biomed. 2004;75 Suppl 1:53-5.
- W. Kowalec, R. Grenda, H. Ziółkowska. Pediatria Tom I, Wydawnictwo Lekarskie PZWL Warszawa 2013
- Salih Taskin, Emre Göksan Pabuccu, Ahkam Göksel Kanmaz, Korhan Kahraman and Gülay Kurtay Perinatal outcomes of idiopathic polyhydramnios Interv Med Appl Sci. 2013 Mar; 5(1): 21–25.
- Sohl BD, Brace RA. Relationship between graded degrees of anemia and amniotic fluid volume in the ovine fetus. Am J Obstet Gynecol. 1999 Dec;181(6):1552-9.
- Roberts D, Neilson J, Kilby MD, Gates S Cochrane Interventions for the treatment of twin-twin transfusion syndrome Published: 30 January 2014
- Gaxiola Castro R, Gamboa R, Fajardo Dueñas S, Castellanos González JA, Gaona Flores R.Polyhydramnios and its relationship with congenital malformations: ultrasonographic diagnosis. Ginecol Obstet Mex. 1995 Dec;63:505-8.
- Zlatnik MG, Olson G, Bukowski R, Saade GR Amniotic fluid index measured with the aid of color flow Doppler. J Matern Fetal Neonatal Med. 2003 Apr; 13(4):242-5.