Hirsutyzmem określamy nadmierne owłosienie tzw. typu męskiego, które rozwija się u kobiet po okresie dojrzewania płciowego. Hirsutyzm dotyczy tzw. okolic androgenozależnych, czyli takich, w obrębie których wzrost i rozwój włosów wywołany jest głównie przez nadmierny wpływ męskich hormonów płciowych, czyli androgenów.

Rozwój hirsutyzmu

Nieprawidłowe owłosienie typu męskiego dotyczy głównie okolic wargi górnej, brody, klatki piersiowej, dolnej części pleców i wewnętrznej powierzchni ud. 

Należy jednakże zaznaczyć, że za rozwój hirsutyzmu może odpowiadać szereg czynników, w tym m.in:

• Wymienione powyżej narażenie na nadmierne stężenie androgenów – jest to główna przyczyna obserwowanego u kobiet hirsutyzmu (odpowiada nawet za około 80% wszystkich jego przypadków).
• Inne choroby narządów wydzielania wewnętrznego, niezwiązane z nadmiarem androgenów, takie jak np. akromegalia czy cukrzyca – stanowią stosunkowo rzadką, bezpośrednią przyczynę nadmiernego owłosienia. Dodatkowo hirsutyzm najczęściej nie jest jedynym objawem związanym z rozwojem tych chorób.
• Czynniki, których nie można jednoznacznie określić – w takich sytuacjach dokładna przyczyna obserwowanego hirsutyzmu jest niemożliwa, w pełni, do ustalenia (mówimy wówczas o tzw. hirsutyzmie idiopatycznym). Część tych sytuacji może być uwarunkowana indywidualną, zwiększoną, wrażliwością mieszków włosowych na działanie męskich hormonów płciowych (androgenów).

Warto zauważyć, że hirsutyzm, zazwyczaj, nie występuje jako pojedynczy, izolowany objaw. W zależności m.in. od możliwej przyczyny jego rozwoju i wieku samej pacjentki, towarzyszyć mogą mu inne nieprawidłowości, takie jak np. zaburzenia miesiączkowania, obniżenie tonu głosu, łysienie z cofaniem się linii włosów okolicy czołowo-skroniowej czy skłonność do zmian trądzikowych skóry twarzy, pleców czy górnej połowy klatki piersiowej. 

Poszczególne włosy w hirsutyzmie są zazwyczaj grubsze, dłuższe oraz ciemniejsze w porównaniu do ich ’’żeńskich’’ odpowiedników. Za ich wzrost odpowiada m.in. w głównej mierze tzw. dihydrotestosteron (DHT), który powstaje w wyniku konwersji testosteronu przez znajdujący się w mieszkach włosowych enzym – 5α-reduktazę. Wypadkową tych zmian jest wydłużenie fazy wzrastania włosów, czyli tzw. anagenu w stosunku do fazy, w której włosy obumierają i zostają następnie wypchnięte z mieszków włosowych przez te nowo rosnące (odpowiednio faza katagenu i telogenu). Dodatkowo dihydrotestosteron (DHT) wpływa na wzmożenie produkcji łoju — sprzyja to przetłuszczaniu się skóry i pojawieniu się zmian trądzikowych w jej obrębie.

Ocenia się, że u kobiet, u których obserwuje się hirsutyzm, aktywność tego enzymu jest wyższa w stosunku do tych, u których owłosienie jest adekwatne do płci i wieku. 

Do oceny hirsutyzmu wykorzystuje się tzw. skalę skala Ferrimana-Gallweya, w której ewaluuje się stopień owłosienia w skali od 1 do 4 w dziewięciu androgenozależnych okolicach ciała. Zsumowany wynik wynoszący 8 i więcej świadczy o hirsutyzmie.

Przyczyny hirsutyzmu 

Podwyższone stężenie męskich hormonów płciowych (androgenów), które doprowadza do rozwoju hirsutyzmu, obserwuje się często w tzw. zespole policystycznych jajników (PCOS). Obecnie ocenia się, że większość kobiet, u których obserwuje się nadmierne owłosienie typu męskiego ma zespół policystycznych jajników (PCOS) – jest to, aktualnie, wiodąca przyczyna hirsutyzmu, zwłaszcza u młodych kobiet.

Zespół policystycznych jajników (PCOS) jest tzw. rozpoznaniem z wykluczenia — jego diagnozę stawia się, w oparciu o przyjęte kryteria, dopiero w momencie wykluczenia innych, potencjalnych przyczyn nadmiernego stężenia androgenów, hirsutyzmu czy zaburzeń miesiączkowania takich jak np. nieklasyczna postać postać wrodzonego przerostu nadnerczy (NWPN). W zespole policystycznych jajników wzrost produkcji męskich hormonów płciowych (androgenów) związany jest m.in. z opornością tkanek na insulinę i wzmożoną aktywnością tzw. komórek tekalnych jajnika, które odpowiadają za syntezę męskich hormonów płciowych w gonadzie. 

Nieklasyczna postać wrodzonego przerostu kory nadnerczy (NWPN) stanowi rzadką przyczynę rozwoju hirsutyzmu. Jest to schorzenie o charakterze wrodzonym, w przebiegu którego obserwuje się blok enzymatyczny hormonów kory nadnerczy. Blok ten prowadzi do ograniczenia produkcji kortyzolu (hormonu steroidowego) i akumulacji substratu służącego do jego syntezy — tzw. 17-OH-progesteronu. Niskie stężenie kortyzolu w surowicy stymuluje przysadkę do zwiększonej produkcji i wydzielania tzw. hormonu adrenokortykotropowego (ACTH), którego zadanie polega na pobudzeniu nadnerczy do wzmożonej produkcji hormonów, w tym męskich hormonów płciowych. W przebiegu nieklasycznej postaci wrodzonego przerostu kory nadnerczy (NWPN) hirsutyzm rzadko występuje samodzielnie – zazwyczaj często towarzyszą mu m.in. zaburzenia miesiączkowania, cechy maskulinizacji (rozwoju budowy ciała typowej dla mężczyzn) czy obniżenie tonu głosu. 

Inną, rzadką, potencjalną, przyczyną hirsutyzmu jest tzw. zespół HAIR-AN, który charakteryzuje się występowaniem oporności na insulinę, tzw. rogowacenia ciemnego (acanthosis nigricans, AN), oraz nadmiernej produkcji męskich hormonów płciowych (androgenów) przez jajniki. Rogowacenie ciemne (AN) jest określeniem ciemnej, pogrubiałej oraz nadmiernie zrogowaciałej skóry – głównie dotyczy ono okolic pach, szyi i dłoni.

Zespół HAIR-AN jest schorzeniem o charakterze dziedzicznym. Związana z tym zespołem oporność na insulinę prowadzi do jej wysokich wartości stężeń w surowicy. Insulina jest hormonem, który poza obniżeniem stężenia glukozy we krwi, wykazuje szerokie działanie anaboliczne, czyli prowadzące do wzrostu i rozwoju komórek i tkanek. Anaboliczne działanie insuliny prowadzi m.in. do nadmiernej stymulacji jajników (wzmożenia produkcji androgenów), jak i wzrostu samych włosów (włosy stają się grubsze i dłuższe).

Guzy jajników czy nadnerczy wydzielające męskie hormony płciowe (androgeny) czy hormony steroidowe są rzadką, szczególnie u młodszych pacjentek, przyczyną rozwoju nadmiernego owłosienia pod postacią hirsutyzmu. Zazwyczaj w przebiegu takich guzów obserwuje się szybkie tempo narastanie obserwowanych objawów, nierzadko połączone z innymi objawami ogólnoustrojowymi, jak np. postępująca utrata wagi ciała pomimo braku modyfikacji stylu życia czy złe samopoczucie.

Za rozwój hirsutyzmu odpowiadać mogą również schorzenia niezwiązane, w sposób bezpośredni, ze wzrostem produkcji i stężenia męskich hormonów płciowych. Jednym, z takich schorzeń, jest akromegalia. Akromegalia związana jest z guzem przysadki, który produkuje, w sposób autonomiczny (niepodlegający kontroli) hormon wzrostu (ang. human growth hormone, HGH). Hormon wzrostu, w obrębie wątroby, prowadzi do wzmożonej syntezy białek, w tym głównie insulinopodobnych czynników wzrostu (ang. insulin-like growth factor, IGF). Insulinopodobne czynniki wzrostu (IGF), podobnie jak insulina, wykazują działanie anaboliczne, czego ostatecznym skutkiem jest m.in. powiększenie dłoni, stóp, języka, organów wewnętrznych, a także rozwój hirsutyzmu. 

Dodatkowo w samej cukrzycy, jak i w związanych z nią stanach insulinooporności nierzadko zaobserwować można cechy wzmożonego owłosienia, do którego pojawienia się dochodzi w mechanizmie opisanym powyżej.

Metody wykorzystywane w leczeniu i łagodzeniu hirsutyzmu

Leczenie hirsutyzmu jest różne w zależności m.in. od jego potencjalnej przyczyny i obserwowanego stopnia ciężkości samego zaburzenia. W łagodnych, idiopatycznych przypadkach, zastosowanie znajdują m.in. zabiegi depilacyjne. W przypadkach nadmiernej produkcji androgenów przez jajniki doustna antykoncepcja hormonalna może obniżyć produkcję męskich hormonów płciowych poprzez zmniejszenie wydzielania hormonu folikulotropowego (FSH) i lutropiny (LH) przez przysadkę. W ograniczeniu wzrastania włosów pomóc mogą, w określonych sytuacjach, preparaty będące inhibitorami enzymu 5α-reduktazy. W przypadku guzów wydzielających męskie hormony płciowe (androgeny) podstawę leczenia stanowi zabieg operacyjny. Z kolei w leczeniu nieklasycznej postaci wrodzonego przerostu nadnerczy (NWPN) wykorzystuje się dodatkowo sterydy.

Bibliografia

1. Daisy Kopera, Elisabeth Wehr and Barbara Obermayer-Pietsch. Endocrinology of Hirsutism. Int J Trichology. 2010 Jan-Jun; 2(1): 30–35.
2. Silonie Sachdeva. HIRSUTISM: EVALUATION AND TREATMENT. Indian J Dermatol. 2010 Jan-Mar; 55(1): 3–7.
3. Wissem Hafsi; Talel Badri. Hirsutism. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-.
4. N. K. Agrawal. Management of hirsutism. Indian J Endocrinol Metab. 2013 Oct; 17(Suppl1): S77–S82.
5. Uche Anadu Ndefo, Angie Eaton and Monica Robinson Green. Polycystic Ovary Syndrome. A Review of Treatment Options With a Focus on Pharmacological Approaches. P T. 2013 Jun; 38(6): 336-338, 348, 355.
6. Cleo Dessinioti and Andreas Katsambas. Congenital adrenal hyperplasia. Dermatoendocrinol. 2009 Mar-Apr; 1(2): 87–91.
7. Oluwaseun O. Adigun, Minhthao Nguyen, Fassil B. Mesfin. Acromegaly. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2020 Jan-.
8. John Mihailidis, Racha Dermesropian, Pamela Taxel, Pooja Luthra and Jane M. Grant-Kels. Endocrine evaluation of hirsutism. Int J Womens Dermatol. 2017 Mar; 3(1 Suppl): S6–S10.
9. Christopher M. Papa.Clinical Methods: The History, Physical, and Laboratory Examinations. 3rd edition. Walker HK, Hall WD, Hurst JW, editors. Boston: Butterworths; 1990.