+48 881 20 20 20
+48 881 20 20 20

Endometrioza

Endometrioza jest jednostką kliniczną, na temat której już sporo wiemy, jednak nadal w gąszczu informacji panuje nieład i chaos. Nieustalona patogeneza, różnorodny obraz kliniczny, brak uniwersalnej klasyfikacji powodują, że z każdego roku coraz więcej zespołów naukowych próbuje usystematyzować to zjawisko, wydając kolejne publikacje. Nadal nie jesteśmy pewni, czy pod pojęciem „endometriozy” faktycznie kryje się jedna jednostka chorobowa, czy jest to grupa schorzeń o podobnej lub wspólnej patogenezie. W poniższym artykule postaramy się w zwięzły sposób przedstawić aktualne poglądy na tę nie do końca poznaną chorobę.

Rys historyczny i epidemiologia endometriozy

Endometrioza została pierwszy raz opisana przez Carla von Rokitanskyego  w roku 1860. Mikroskopia była już wtedy od dawna szeroko stosowana w ośrodkach klinicznych, ale to właśnie nadzwyczaj bogate doświadczenie Rokitanskyego, szacowane na 20000 autopsji, pozwoliły mu dostrzec, że niektóre mięśniaki macicy zawierają struktury gruczołopodobne, przypominające błonę śluzową endometrium.

Kolejne spostrzeżenia zostały opublikowane w artykule On Neoplasias of the UterineGlands in Uterine and OvarianSarcomas [UterusdrusenNeubildungen in UterusundOvarial-Sarcomen], który uważany jest za pierwsze opracowanie dotyczące tej nietypowej choroby.

endometrioza zabieg

Rozpoznawalność endometriozy wzrastała wraz z rozwojem technik chirurgii i diagnostyki ginekologicznej. Na początku wykrywano ją przypadkowo podczas zabiegów operacyjnych – obserwowano wówczas brązowo-czarne przebarwienia, nie znając ich etiologii. Wraz z wdrażaniem technik laparoskopowych zaczęto kojarzyć tę chorobę ze zmianami pod postacią polipoidalną, czerwonych lub białawych naczynek lub charakterystycznych białych płomyczków. Obecne badania histopatologiczne umożliwiają stwierdzenie ognisk endometriozy niewidocznych gołym okiem.

Szacuje się, że na endometriozę cierpi od 7 do 15% kobiet w wieku reprodukcyjnym, a w grupie z zespołem bólowym miednicy od 30 do 80%. Rozpatrując przypadki subkliniczne (bezobjawowe), niektórzy teoretycy twierdzą, że zjawisko to występuje u każdej kobiety, jednak nie u wszystkich jest na tyle nasilone, by dawać objawy. 

Czym jest endometrioza?

Endometrioza oznacza obecność błony śluzowej macicy (endometrium) poza jej jamą. Tkanka ektopowa endometrium, czyli w obszarze innym niż fizjologiczny, zachowuje swoje właściwości, jest hormonowrażliwa i produkuje wydzielinę miesiączkową, dając objawy. Może występować w mięśniu macicy, w pozostałych elementach układu rozrodczego lub poza nim.

Endometrioza nie jest nowotworem złośliwym, ale jej biologia przejawia pewne jego cechy – nacieka okoliczne tkanki, ogniska są bogato unaczynione (o nieregularnych, postrzępionych kształtach), może też pojawić się w różnych regionach organizmu. Rozmaity obraz kliniczny wiedzie często pacjentki od jednego do drugiego specjalisty, a prawidłowe postawienie diagnozy trwać może miesiące, a nawet lata.

Etiopatogeneza endometriozy

Mechanizmy prowadzące do choroby nadal nie są poznane.

Do klasycznych teorii należą:

  • Teoria transplantacji (Sampson, 1927) – wydaliny miesiączkowe przemieszczają się jajowodami wstecz do jamy otrzewnej, gdzie, wszczepiając się, tworzą implanty. Jest to najpopularniejsza teoria, jednak cechuje się pewnymi nieścisłościami – otóż okazuje się, że niemal u wszystkich kobiet z drożnymi jajowodami dochodzi do cofania się niewielkiej ilości wydzieliny menstruacyjnej do jamy otrzewnej. Dlaczego więc nie wszystkie kobiety wykazują objawy endometriozy? Aktualnie tłumaczy się to występowaniem (tylko u niektórych kobiet) miejscowych zaburzeń mechanizmów immunologicznych, które to mechanizmy powinny chronić przed rozwijaniem się wszczepów endometrialnych w jamie otrzewnej. Z tą tezą zgadzałaby się, zauważona u kobiet cierpiących na endometriozę, zwiększona częstość występowania chorób autoimmunizacyjnych, takich jak toczeń trzewny lub twardzina ukladowa.
  • Teoria indukcji (Levande i Norman, 1955) – czynniki chemiczne zawarte  w wydalinie miesiączkowej i środowisku stymulują tkanki do metaplazji.
  • Teoria metaplazji (Waldeyer, 1970) – komórki tkanek obwodowych mają zdolność do przemiany w komórki endometrium. Teoria ta tłumaczy obecność endometriozy w lokalizacjach niedostępnych wydzielinom miesiączkowym.

Coraz częściej badane jest podłoże genetyczne endometriozy – wyszczególniono już kilkanaście genów, które mogą predysponować do jej rozwinięcia, niemniej jednak – za wcześnie jest, by wyciągać z tego implikacje kliniczne.

endometrioza podłoże genetyczne

Pod względem klinicznym stwierdza się endometriozę idiopatyczną, tzn. bez określonej przyczyny oraz jako późne powikłanie zabiegu w obrębie miednicy. Częstość wystąpienia zmian endometrialnych w bliźnie pooperacyjnej po cięciu cesarskim szacuje się na 0,03-1,5%. Niestety, wielu lekarzy nie bierze takiej możliwości pod uwagę, nawet jeśli zmiana w bliźnie jest wyczuwalna w badaniu palpacyjnym. 

Czynniki ryzyka i profilaktyka endometriozy

Na endometriozę chorują zazwyczaj kobiety w wieku od 15 do 45 lat. Do czynników ryzyka zalicza się krótkie cykle i długie krwawienia miesiączkowe, bezdzietność, niską masę ciała, nadmierne spożywanie alkoholu i kofeiny, zwężenie kanału szyjki macicy oraz przebyte operacje miednicy mniejszej. By zmniejszyć ryzyko endometriozy, należy zatem uregulować cykl miesiączkowy, ograniczyć korzystanie z wymienionych używek oraz zadbać o aktywność fizyczną. 

Jako niepewne czynniki ryzyka podaje się ekspozycję na dioxyny oraz obniżony poziom limfocytów NK. Na ryzyko wystąpienia endometriozy niewyjaśniony pozostaje wpływ antykoncepcji doustnej.

Objawy endometriozy

Wachlarz objawów powodowanych przez endometriozę jest dość zróżnicowany i niecharakterystyczny, przez co często mija trochę czasu, zanim postawiona zostanie właściwa diagnoza. Część pacjentek w ogóle nie ma dolegliwości, jednak u zdecydowanej większości kobiet występują silne bóle rozpoczynające się niedługo przed krwawieniem miesięcznym i utrzymujące się w czasie jego trwania (60-80%). U 40-50% pacjentek występują przewlekły zespół bólowy miednicy lub bóle w czasie stosunku seksualnego (dyspareunia).

Niepłodność stwierdza się u 30-40% pacjentek, a jest ona spowodowana zmianami w  jajniku, zaburzeniami hormonalnymi lub zrostami, które (w niektórych przypadkach) obficie obrastają okolice narządu rodnego, co następnie nie pozostaje bez wpływu na jego funkcjonalność. Jak wspominaliśmy wyżej – do wszczepienia ognisk endometriozy może dojść w niewielkim odsetku cięć cesarskich, jednak w dobie ich narastającej liczby i to powikłanie jest coraz częściej spotykane.

W mniej typowych przypadkach aktywne ogniska endometriozy mogą pojawić się w przewodzie pokarmowym lub moczowym, powodując krwawienia – pacjentka zauważa krew w stolcu lub podczas oddawania moczu, może również skarżyć się na bóle towarzyszące wypróżnianiu się. W układzie moczowym endometrioza najczęściej lokalizuje się w zagłębieniu pęcherzowo-macicznym, naciekając od zewnątrz ścianę pęcherza. Powoduje to jego wpuklenie do światła narządu, a w obrazie klinicznym i badaniu obrazowym może naśladować zmianę nowotworową. Badanie histopatologiczne materiału pobranego w cystoskopii nie musi zdradzać charakteru choroby, natomiast laparoskopia zwiadowcza – z możliwością pobrania próbki  z samego ogniska na zewnętrznej stronie pęcherza – jak najbardziej.

Endometrioza a niepłodność

U kobiet niepłodnych endometrioza stanowi przedział od 25 do 50%. Podobnie wygląda częstotliwość występowania niepłodności u kobiet chorujących na endometriozę – 30-50%. Kobiety niepłodne (w stosunku do kobiet płodnych) mają od 6 do 8 razy większe ryzyko zachorowania na endometriozę.

Szansa na zapłodnienie zdrowej kobiety w ciągu miesiąca wynosi 15-20% i obniża się wraz z wiekiem, u kobiet z endometriozą szanse te wynoszą od 2 do 10%. Statystyki te jasno sugerują, że istnieje mocna korelacja między niepłodnością a endometriozą, jednak bezpośredni związek nie został do tej pory w pełni udowodniony.

Istnieje kilka hipotez, z których najważniejsze to: 

  • zaburzenia anatomii miednicy,
  • zmieniona funkcja i skład płynu otrzewnowego (embriotoksyczność),
  • zaburzenia funkcjonowania układu odpornościowego i hormonalnego,
  • zmieniona jakość oocytów,
  • zaburzenia transportu jajowodowego,
  • utrudnione warunki implantacji ze względu na zmniejszoną produkcję integryn w endometrium. 
niepłodność a endometrioza

Związek endometriozy z niepłodnością sugerowałby również, iż leczenie hamujące chorobę pozwalałoby zwiększyć płodność pacjentek. Niestety, badania pokazują, że leczenie nie przynosi spektakularnych rezultatów, a zazwyczaj jedynie opóźnia konieczność zastosowania technik wspomagania rozrodu. Pacjentki cierpiące na bezpłodność, u których odkryto w czasie endoskopii bezobjawową endometriozę, mają niewielkie szanse na pozytywne efekty leczenia laparoskopowego – na każde 12 pacjentek (które poddadzą się leczeniu w stadium I lub II bez innych objawów) można liczyć na jeden dodatkowy poród. Tak więc w większości przypadków należy sięgnąć do technik wspomagania rozrodu, które w zakresie zwiększenia płodności u kobiet są znacznie skuteczniejsze od leczenia hormonalnego i laparoskopowego. Optymistyczne natomiast jest to, że w wybranych przypadkach leczenie operacyjne III i IV stadium, pozwalające uwolnić miednicę ze zrostów, zwiększa powodzenie rozrodu bez wyspecjalizowanych technik.

Endometrioza a nowotwory złośliwe

Według kilku dużych badań epidemiologicznych endometrioza zwiększa ryzyko występowania procesu złośliwego, ale na szczęście zdarza się to rzadko. 80% tych przypadków stanowią raki jajnika, pozostałe to raki endometrium, piersi, jelita grubego, chłoniaki nieziarnicze i inne. Mechanizmy łączące endometriozę z nowotworzeniem są nadal niejasne. Prawdopodobnie wynika to ze współdziałania czynników środowiskowych (nagromadzenie się wolnych jonów żelaza w zmianach endometrialnych), z predyspozycji genetycznych (mutacje w obrębie genów p53, PNET oraz genów naprawczych), z predyspozycji histologicznych (wysoki odsetek atypii komórkowej) i immunologicznych. Obecnie do czynników ryzyka zalicza się duże rozmiary zmian w obrębie jajnika oraz hiperestrogenizm. Z kolei posiadanie potomstwa, histerektomia, doustna antykoncepcja prawdopodobnie zmniejszają ryzyko powstania nowotworu. Interesującym spostrzeżeniem klinicznym jest fakt, że kobiety chorujące na raka jajnika związanego z endometriozą zaczynają chorować 5-10 lat wcześniej od kobiet bez powikłań nowotworowych. Należy również aktywnie poszukiwać zmian proliferacyjnych u kobiet, u  których objawy powróciły lub nasiliły się po menopauzie. Procesy złośliwe powiązane z endometriozą zazwyczaj są wykrywane we wczesnym stadium, zwykle są wysoko zróżnicowane i rokują lepiej niż te, które występują samodzielnie. Sposób leczenie jest standardowy, również w przypadkach lokalizacji pozajajnikowej.

Endometrioza a ciąża

Kobiety chorujące na endometriozę mają większe ryzyko przedwczesnego porodu, stanu przedrzucawkowego, łożyska przodującego, powikłań łożyskowych a także zakończenia ciąży przez cięcie cesarskie. Nie ulega zatem wątpliwości, że kobiety te należy otoczyć szczególną opieką oraz nadzorem w czasie ciąży. Nie wiadomo, czy zwiększone ryzyko powyższych komplikacji wynika z natury choroby, czy jest powikłaniem technik wspomaganego rozrodu.

Klasyfikacja endometriozy

Stworzono wiele systemów grupujących endometriozę, jednak żaden z nich nie jest uniwersalny. Do dnia dzisiejszego najpopularniejszą jest zweryfikowana klasyfikacja Amerykańskiego Towarzystwa Płodności (American FertilitySociety, od 1995 roku American Society for ReproductiveMedicine).

Określa ona zaawansowanie choroby, dzieląc ją na cztery stadia (ze względu na lokalizację, rozległość, głębokość naciekania oraz obecność zrostów):

  • I stadium – cechuje się nielicznymi powierzchownymi naciekami ze niewielkimi zrostami na jajnikach lub jajowodach. W tym stadium jest najwięcej chorujących kobiet,
  • II stadium – ogniska endometriozy są liczne, większe, naciekają głębiej otrzewną, mogą zająć zagłębienie odbytniczo maciczne (zatokę Douglasa), w jajnikach mogą pojawić się torbiele (tzw. torbiele czekoladowe, które swą nazwę zawdzięczają zawartości przypominającej pod względem koloru i konsystencji topioną czekoladę),
  • III stadium – głębokie nacieki jajnika, zrosty mogące powodować niedrożność jajowodów, ogniska endometriozy w więzadłach krzyżowo-macicznych,
  • IV stadium – miednica mała usiana zrostami unieruchamiającymi macicę i powodującymi jej tyłozgięcie, przytwierdzenie do ściany jelita, głębokie i liczne ogniska endometriozy (stadium to często wiąże się z niepłodnością).

Pomimo szerokiego zastosowania klasyfikacja ta ma swoje wady – cechuje się powtarzalnością oraz brakiem korelacji w stosunku do objawów.

EndometriosisFertility Index pozwala z kolei oszacować szansę na posiadanie potomstwa bez wspomagania technikami in vitro,  jednak również nie wykazuje korelacji w stosunku do objawów. The Enzian system jest klasyfikacją  stosowaną w ocenie głęboko naciekającej endometriozy, jednak nie zdobyła zbyt dużej popularności, ze względu na ograniczone zastosowanie i nadmierne skomplikowanie.

Pomimo stosunkowo dużej wiedzy, jaką dysponujemy, nadal brak prostej i uniwersalnej klasyfikacji, która obejmowałaby rozmaite aspekty endometriozy. Próby nad jej stworzeniem nadal trwają, ale w obecnej sytuacji lekarze specjaliści muszą sami dobierać odpowiednie instrumenty diagnostyczne w oparciu o obraz kliniczny danego przypadku.

Diagnostyka endometriozy

Badanie ginekologiczne jest konieczne, ale tylko w sporadycznych przypadkach pozwala na postawienie wstępnego rozpoznania. Dużo istotniejsze są wywiad, badania obrazowe, laboratoryjne i – przede wszystkim – badanie histopatologiczne stwierdzonych zmian. Badanie ultrasonograficzne jest szczególnie przydatne w diagnostyce zmian torbielowatych w jajniku. W przypadku endometriozy wewnętrznej (adenomyosis) najskuteczniejszą metodą jest rezonans magnetyczny (MRI). Niebagatelną rolę odgrywa zwiadowcza laparoskopia miednicy – najczęściej to jedyna metoda, pozwalająca na właściwe rozpoznanie zwłaszcza wówczas, gdy w jej przebiegu pobierane są fragmenty zmienionych tkanek do badania hisopatologicznego. Umożliwia to postawienie ostatecznej diagnozy.

diagnostyka endometriozy

Badania laboratoryjne są wysoce niespecyficzne – możemy stwierdzić anemię wynikającą z nadmiernych krwawień i umiarkowanie podniesioną leukocytozę. Poziom białych krwinek nie koreluje z intensywnością choroby. 

CA-125 jest markerem, który znalazł zastosowanie w diagnostyce endometriozy i jej nawrotów, jednak jego wadą jest mała specyficzność – oznacza to, że jego podwyższony poziom można stwierdzić również w innych chorobach, a nawet fizjologicznie, tzn. u osoby zdrowej. Lekarz podejmuje się interpretacji podwyższonego poziomu tego markera, biorąc pod uwagę obraz kliniczny oraz inne badania pomocnicze. 

Leczenie endometriozy

Leczenie jest zróżnicowane nie mniej od obrazu klinicznego choroby. Zależy ono od rozległości zmian, intensywności i charakteru objawów, stanu ogólnego, wieku i preferencji pacjentki oraz dostępnych metod leczniczych. Cele leczenia to usunięcie objawów choroby, zahamowanie jej postępu i przeciwdziałanie niepłodności. Najogólniej można je podzielić na metody zachowawcze, operacyjne oraz techniki wspomaganego rozrodu. Na obecnym poziomie medycyny całkowite wyleczenie umożliwia resekcja zmiany z odpowiednim marginesem zdrowych tkanek. Również szczególnie wskazany jest zabieg operacyjny w przypadku endometriozy przegrody pochwowo-odbytniczej i pod postacią torbieli jajnika, gdyż te formy choroby bardzo słabo odpowiadają na leczenie farmakologiczne. 

Leczenie zabiegowe

Preferowane jest leczenie endoskopowe. Umożliwia ona zarówno wycinanie zmian ogniskowych, jak i wyłuszczanie torbieli, uwalnianie od zrostów i – w razie konieczności – resekcję poszczególnych organów narządu rodnego. Zakres operacji jest ustalany przez specjalistów wraz z pacjentką. Leczenie to, niestety, wiąże się z pewnym odsetkiem nawrotów, szczególnie w przypadku leczenia oszczędzającego – tzn. pozostawiającego narząd rodny i umożliwiającego posiadanie potomstwa w przyszłości. Gdy istnieją czynniki ryzyka nawrotu, np. duża rozległość zmian lub niepewność operatora co do radykalności resekcji, można włączyć leczenie hormonalne. Nie jest zalecane rutynowo, jednak w uzasadnionych przypadkach może zapobiec nawrotowi choroby. Leczenie farmakologiczne można również stosować przed samą operacją w celu zmniejszenia intensywności i objętości poszczególnych ognisk choroby, co ułatwia chirurgom zabieg poprzez poprawę technicznych warunków jego wykonania. W czasie operacji, oprócz typowych metod leczenia (np. usuwania zrostów lub ognisk endometriozy), chirurdzy mogą przeciąć nerwy krzyżowo-maciczne. Jednakże badania nie wykazały w tych przypadkach większych korzyści[10], co powoduje, iż nie zaleca się rutynowego stosowania tego typu dodatkowych procedur.

Pomimo licznych zalet laparoskopii operacja klasyczna w pewnych sytuacjach może stanowić jedyne wyjście, np. gdy zmiany są bardzo duże lub – gdy wskazana jest dokładna rewizja przestrzeni zaotrzewnowej lub jelit. Ponadto czasem zmiany nie są widoczne gołym okiem, a wyczuwalne przy dotyku. Endometrioza jest drugą (po mięśniakach) najczęstszą przyczyną resekcji macicy.

Rodzaje wykorzystywanych leków

W leczeniu zachowawczym stosuje się niesteroidowe leki przeciwbólowe (np. najczęściej stosowane ibuprofen i diklofenak), dwuskładnikowe tabletki antykoncepcyjne, danazol, inhibitory aromatazy, analogi gonadoliberyn i progestageny.

Punktem wspólnym stosowanych leków jest supresja hormonów stymulujących ogniska endometriozy. Analogi gonadoliberyn (aGnRH), często określany lekiem z wyboru, hamuje wydzielanie przez przysadkę gonadotropin, co znacznie zmniejsza ich stymulację jajników, a tym samym obniża poziom hormonów płciowych. Poważnym objawem niepożądanym jest utrata masy kostnej, czemu można przeciwdziałać, stosując tzw. terapię add-back, tj. włączając niewielką ilość estrogenów. Skuteczność takiej procedury jest tłumaczona zróżnicowanym progiem działania estrogenów w zależności od rodzaju tkanki – odpowiednio dobrana dawka hormonu może nie stymulować ognisk endometriozy, a być wystarczająca, by zapobiec działaniom niepożądanym, związanym z hipoestrogenizmem.

Dwuskładnikowa tabletka antykoncepcyjna wykazuje podobną skuteczność do analogów gonadoliberyn w leczeniu bólu podbrzusza i dyspareunii, czyli bolesnego współżycia. Może powodować nieregularne krwawienia.

Inhibitory aromatazy wykazują podobne działanie do analogów gonadoliberyn, lecz mocniejsze – hamują syntezę estrogenów nie tylko w jajniku, ale i w obwodowej tkance tłuszczowej oraz w samych ogniskach endometriozy. Niestety, leki te wydają się być skuteczne głównie u kobiet po menopauzie, a ponadto należy liczyć się również z podobnymi, jak w przypadku aGnRH, działaniami niepożądanymi.

Danazol jest syntetycznym androgenem i, podobnie jak analogi gonadoliberyny, hamuje uwalnianie gonadotropin z przysadki. Ma niewielkie działanie estrogenne, co wpływa ochronnie na układ kostny, z drugiej jednak stronny wykazuje w pewnym stopniu działanie androgenne i progestagenne. Wpływa to z kolei na możliwość działań niepożądanych, takich jak: hirsutyzm (pojawienie się owłosienia w miejscach nietypowych dla kobiet), trądzik, przyrost masy ciała, inwolucja gruczołów piersiowych, niski ton głosu, dyslipidemia, uderzenia gorąca, chwiejność emocjonalna. Ponadto danazol ma działanie teratogenne, czyli uszkadzające płód.

Progestageny są tańsze i nie mniej skuteczne od danazolu. Najczęściej stosowany jest octan medroksyprgesteronu. Niestety, wraz z dawką rośnie również ryzyko działań niepożądanych: uderzeń gorąca, chwiejności emocjonalnej, tkliwości piersi. Za pewną modyfikację terapii progestagenami uznaje się wkładkę domaciczną uwalniającą lewonogestrel – miejscowa podaż leku teoretycznie ma zwiększyć skuteczność i ograniczyć działania niepożądane.

endometrioza a dieta

Metody alternatywne

Niestety, w 20-40% przypadków, standardowe leczenie endometriozy nie przynosi pożądanych rezultatów.

Niektóre źródła donoszą, że objawy choroby mogą być nieco złagodzone przy zastosowaniu metod niekonwencjonalnych:

  • diety bogatej w owoce, warzywa i wielonienasycone kwasy tłuszczowe oraz ubogiej w tłuszcze trans,
  • ziołolecznictwa,
  • akupunktury
  • przezskórnej stymulacji nerwów.

Szczególnie interesujące wydaje się być wdrożenie odpowiedniej diety (na temat diety piszemy w artykule DIETA ŁAGODZĄCA DOLEGLIWOŚCI ENDOMETRIOZY), które niemal w każdej sytuacji powinno być zalecane ze względu na uniwersalny, prozdrowotny wpływ. W przypadku pozostałych metod trudno wypowiadać się równie entuzjastycznie, szczególnie – jeśli chodzi o ziołolecznictwo. Leki te, często dostępne bez recepty, mogą powodować groźne powikłania (choroby śródmiąższowe nerek lub poważne interakcje lekowe, szczególnie z antykoagulantami). Zalecamy więc, by decyzję o zastosowaniu metod niekonwencjonalnych przedyskutować z lekarzem.

Ciekawostka

Ekstremalnie rzadka, ale możliwa, jest endometrioza u mężczyzn. W literaturze opisano kilka przypadków, które tłumaczy się zaburzeniami w czasie embriogenezy, a także przyjmowaniem leków estrogenowych w czasie terapii raka prostaty.

Bibliografia

  1. Bręborowicz
  2. A. Smereczyński, Praktyka kliniczna – ultrasonografia: 32-letnia kobieta ze zmianą w pęcherzu moczowym, “Medycyna Praktyczna” 2016 nr 3, s. 85-86.
  3. G. Francica, F. Scarano, L. Scotti…, Endometriomas in the region of a scar from cecsareansection: sonographicapperance and clinicalpresentationvary with the size of the lesion. J. Clin. Ultrasound, 2009; 37: 215-220
  4. Khazali S. EndometriosisClassification-The Quest for the Holy Grail? . Journal of Reproduction&Infertility. 2016;17(2):67.
  5. Adamson GD, Pasta DJ. Endometriosisfertility index: the new, validatedendometriosisstaging system. FertilSteril. 2010; 94 (5): 1609– 15.
  6. Tuttlies F, Keckstein J, Ulrich U, Possover M, Schweppe KW, Wustlich M, et al. [ENZIAN-score, a classification of deepinfiltratingendometriosis]. ZentralblGynakol. 2005; 127 (5): 275– 81. German.
  7. Sinaii N, Cleary SD, Ballweg ML, et al. High rates of autoimmune and endocrinedisorders, fibromyalgia, chronicfatiguesyndrome and atopicdiseasesamongwomen with endometriosis: a surveyanalysis, Hum Reprod 2002; 17 (10): 2715-24.
  8. Stefansson H, Geirsson RT, Steinthorsdottir V, et al. Geneticfactorscontribute to the risk of developing endometriosis, Hum Reprod 2002; 17 (3): 555-9.
  9. A. Bednarowska-Flisiak, M. Bińskowska, R. Dębski, Endometriosis – therapy, “Przegląd Menopauzalny” 2004 nr 3, s. 11-15.
  10. Sutton C. A prospective, randomized, double-blind controlledtrial of laparoscopicuterinenerveablation in the treatment of pelvicpainassociated with endometriosis. GynaecolEndosc 2001; 10: 217-22.
  11. Missmer S.A, Hankinson SE, Spiegelman D, Barbieri RL, Marshall LM, Hunter DJ. Incidence of laparoscopicallyconfirmedendometriosis by demographic, anthropometric, and lifestylefactors. Am J Epidemiol 2004; 160:784-96.
  12. Marcoux S, Maheux R, Berube S. Laparoscopicsurgery in infertilewomen with minima lor mildendometriosis. Canadian CollaborativeGroup on Endometriosis. N Engl J Med. 1997; 337:217-22.
  13. Stephansson O, Kieler H, Granath F, Falconer H. Endometriosis, assistedreproductiontechnology, and risk of adversepregnancyoutcome. Hum Reprod 2009; 24:2341-7.
  14. N. Krawczyk et al., “Endometriosis-associatedMalignancyGeburtshFrauenheilk” 2016; 76: 176–181
  15. C. Bulletti, M. E. Coccia, S. Battistoni, A. Borini, Endometriosis and infertility, “J AssistReprod Genet” 2010; 27: 441-7.
  16. P. Woźniak et al., Complementarytreatment in endometriosis, “Przegląd Menopauzalny” 2012; 5: 396–403
  17. CamranNezhat, M.D.,aFarrNezhat, M.D.,b,c and CeanaNezhat, M.D.a,d. Endometriosis: ancien disease, ancienttreatment.
mapa dojazdu

Centrum Medyczne Meavita

Nasza lokalizacja

ul. Rusznikarska 14 lokal XX,
31-261 Kraków

Rejestracja pacjentów

pon – czw: 8:00 – 18:00
pt: 8:00 – 16:00
+48 881 20 20 20
+48 881 30 30 30
kontakt@meavita.pl

Fizjoterapia

mgr Ewelina Bijak
+48 881 03 03 07

mgr Konrad Węgliński
+48 881 91 91 60

fizjoterapia@meavita.pl

Poradnia dietetyczna

mgr Aneta Żebrowska

dietetyka@meavita.pl

Infolinia testy prenatalne

+48 881 03 03 03

Poradnia psychologiczna

mgr Gabriela Czarnecka
+48 881 03 03 04

mgr Dorota Stachnik
+48 881 03 03 05

mgr Aleksandra Wasilewska

psychologia@meavita.pl

Inspektor Ochrony Danych

Łukasz Długosz
iod@meavita.pl

Nasze strony

Media społecznościowe

Współpraca

Treści publikowanie na stronie mają charakter informacyjny oraz edukacyjny, nie stanowią porady medycznej.