Nadczynność tarczycy – informacje ogólne

Nadczynność tarczycy jest to stan, który rozwija się w następstwie zwiększonej syntezy i uwalniania hormonów tarczycowych – nazywany jest także hipertyreozą. W efekcie dochodzi do wzrostu stężenia w surowicy krwi trijodotyroniny (FT3) oraz tyroksyny (FT4), co doprowadza w efekcie do nadmiernego pobudzenia komórek, które na swojej powierzchni posiadają receptory dla tychże hormonów.

Ocenia się, że nadczynność tarczycy występuje u około 2% populacji dorosłych, przy czym częściej rozwija się ona u kobiet niż u mężczyzn (1,6% v. 0,14%). Wśród dzieci występuje rzadko, ale zauważono, że ryzyko zachorowania znacznie wzrasta z każdym rokiem życia u dziewcząt od okresu dojrzewania.

O nadczynności tarczycy mówimy, gdy poziom TSH w organizmie spada poniżej dolnej granicy normy przy jednoczesnym wzroście stężenia hormonów tarczycowych powyżej górnej granicy normy.

W sytuacji, gdy obniżeniu wartości TSH nie towarzyszy jednoczesny wzrost poziomu hormonów tarczycy mamy do czynienia z tzw. subkliniczną postacią nadczynności tarczycy. Można powiedzieć, że jest to wstępny etap tego zaburzenia prowadzący do rozwoju jawnej nadczynności tarczycy przy czym w postaci subklinicznej nie obserwuje się klinicznych objawów nadczynności gruczołu tarczowego.

Objawy nadczynności tarczycy

Hormony tarczycowe stanowią typowy przykład plejotropizmu, czyli sytuacji, w której jeden czynnik ma zdolność oddziaływania na funkcjonowanie wielu narządów ludzkiego organizmu. W przypadku nadmiernej aktywności gruczołu dochodzi zatem do rozwoju różnorodnych dolegliwości, które współwystępując dają charakterystyczny obraz pełnoobjawowej nadczynności tarczycy – w takiej sytuacji możliwe jest trafne rozpoznanie przyczyny zaburzeń już podczas pierwszego badania przedmiotowego. Obraz schorzenia zależy jednak od wieku chorego oraz indywidualnej wrażliwości tkanek jego organizmu na nadmierną stymulację – nadczynność tarczycy może zatem przybierać także postać atypową (niecharakterystyczną) lub skąpoobjawową z przewagą dolegliwości pochodzących z jednego układu narządowego, np. sercowo-naczyniowego, co może utrudniać ustalenie rozpoznania.

Nadmiar hormonów tarczycowych doprowadza do nasilenia przemian energetycznych i procesów metabolicznych przebiegających w organizmie, co wiąże się ze wzrostem tempa przemiany materii. Z tego powodu pomimo podwyższonego apetytu często dochodzi do utraty masy ciała. Żołądek szybciej się opróżnia, co przy jednoczesnym przyspieszeniu pasażu jelitowego, utrudniania właściwy przebieg procesów wchłaniania wartości odżywczych i predysponuje do występowania biegunek.

Hormony tarczycowe nasilają przebieg termogenezy, którą definiujemy jako zespół procesów prowadzących w efekcie do wytworzenia ciepła. Powoduje to wzmożone odczuwanie uczucie ciepła, któremu towarzyszy obfite pocenie będące wynikiem wzrostu aktywności gruczołów potowych. Można zaobserwować także zaczerwienienie skóry.

W układzie krążenia nadczynność tarczycy objawia się głównie znacznym przyspieszeniem akcji serca, które potocznie określa się wrażeniem „kołatania” – liczba uderzeń na minutę przekracza wówczas 100. Dodatkowo, mogą wystąpić zaburzenia rytmu serca (w postaci pobudzeń dodatkowych lub migotania przedsionków) oraz objawy typowej niewydolności serca, które polegają na występowaniu osłabienia, wzmożonej męczliwości, duszności, czy obrzęków.

Nadczynność tarczycy może się objawiać także dolegliwościami o naturze psychicznej, m.in. wzmożoną drażliwością i płaczliwością, pobudzeniem psychoruchowym w postaci drżenia dłoni, bezsennością, trudnościami z koncentracją oraz odczuwaniem niepokoju i lęku.

U kobiet nadmiar hormonów tarczycowych doprowadza do występowania zaburzeń w funkcjonowaniu układu rozrodczego w postaci zaburzeń cyklu menstruacyjnego. Miesiączki są rzadkie, a czasem ulegają całkowitemu zahamowaniu. Należy podkreślić, że cykle są zwykle bezowulacyjne, co w przypadku kobiet w wieku reprodukcyjnym znacząco utrudnia zajście w ciążę.

Przyczyny nadczynności tarczycy

Ryzyko rozwoju nadczynności tarczycy oraz jej przyczyny jest różne w zależności od wieku (badania oceniają, że rośnie ono wraz z upływem lat szczególnie w grupie kobiet), uwarunkowań genetycznych czy podaży jodu.

Najczęstsze przyczyny nadczynności tarczycy to:

• choroby autoimmunologiczne tarczycy, w tym przede wszystkim choroba Gravesa-Basedova, która odpowiada za nawet 90% przypadków nadczynności tarczycy
• tkanka autonomiczna wydzielająca aktywnie hormony tarczycowe, która może występować pod postacią pojedynczego guzka autonomicznego lub wola guzkowego toksycznego
• guzy przysadki wytwarzające nadmierne ilości TSH, czyli hormonu stymulującego tarczycę do syntezy trijodotyroniny (fT3) oraz tyroksyny (fT4)
• tyreotoksykoza ciężarnych
• przewlekłe przyjmowanie niektórych leków takich jak m.in amiodaron, związki jodu, lit, hormony tarczycy

Choroba Graves’a – Basedova

Choroba Graves’a Basedova to choroba autoimmunologiczna, czyli taka w której to organizm uruchamia reakcje obronne polegające na produkcji przeciwciał skierowanych przeciwko własnym, prawidłowym komórkom. W przypadku choroby Graves’a Basedova autoprzeciwciała skierowane są przeciwko receptorom dla tyreotropiny (TSH), które znajdują się na powierzchni komórek pęcherzowych tarczycy. W efekcie doprowadza to do ich nadmiernego pobudzenia i wzmożonej syntezy hormonów tarczycy. Zwiększa się także sama masa gruczołu oraz jego unaczynienie.

Ocenia się, że w ponad 50% przypadków dla rozwoju choroby Graves’a Basedova znaczenie mają czynniki genetyczne, gdyż u osób chorych często stwierdza się rodzinne występowanie tego schorzenia.

Choroba przebiega typowo z okresami zaostrzeń i remisji, czyli po nasileniu dolegliwości dochodzi do tymczasowej normalizacji aktywności gruczołu tarczowego. Ważne jest, że nawet w nieleczonej nadczynności w przebiegu choroby Graves’a Basedova z czasem dojdzie do normalizacji stężenia hormonów tarczycowych – może się jednak zdarzyć, że nim pojawi się remisja ich nadmiar doprowadzi do wystąpienia zagrażających życiu powikłań takich jak zawał serca czy udar mózgu. Charakterystycznym objawem choroby Graves’a Basedova jest występowanie wola naczyniowego – powiększenia gruczołu, któremu towarzyszy wzrost jego unaczynienia. Wzmożony przepływ krwi można wysłuchać w trakcie badania tarczycy przy pomocy stetoskopu. Obecność wola naczyniowego znacznie ułatwia ustalenie rozpoznania jednak w niektórych przypadkach choroby Graves’a Basedova nie stwierdza się obecności wola naczyniowego.

W przebiegu choroby Graves’a Basedova może rozwinąć się tzw. orbitopatia tarczycowa, która polega na występowaniu znacznego obrzęku tkanek oczodołu – na podstawie różnych danych ocenia się, że orbitopatia dotyka od 15 do 35% chorych na tarczycę przy czym leczenie przeciwzapalne jest konieczne w około 5-10% przypadków. Najczęściej orbitopatia tarczycowa współistnieje z jawną postacią nadczynności tarczycy – bardzo rzadko bywa jednak izolowanym objawem choroby Graves’a Basedova i taką postać tej choroby określa się jako szczególną.

Orbitopatia tarczycowa polega na występowaniu stanu zapalnego tkanek oczodołu, co doprowadza do ich obrzęku i „wypchnięcia” na zewnątrz gałek ocznych – wytrzeszcz zwykle występuje obustronnie. Towarzyszy mu może retrakcja powiek, czyli trudność w ich zamknięciu co naraża rogówkę oka na wysychanie. Stan zapalny tkanek oczodołu rozwija się ponieważ w tkankach tych obecne są receptory dla hormonu tyreotropowego (TSH) – występują one na powierzchni fibroblastów, czyli głównych komórek tworzących tkankę łączną właściwą (odpowiadają one m.in za syntezę kolagenu innych włókien istoty międzykomórkowej czy kwasu hialuronowego). Pobudzenie receptorów dla tyreotropiny prowadzi do wzmożonej proliferacji fiobroblastów oraz nasilenia ich aktywności wydzielniczej, jednocześnie wzrasta produkcja cytokin odpowiedzialnych za rozwój stanu zapalnego – całokształt powyższych przemian prowadzi do obrzęku mięśni okoruchowych z upośledzeniem ich czynności oraz wzrostu ciśnienia śródoczodołowego.

Ważną informację stanowi fakt, że wraz z postępem choroby wytrzeszcz ulega utrwaleniu – dochodzi do stłuszczenia i zwłóknienia tkanek oczodołu. Podobne zmiany zachodzą w mięśniach gałki ocznej, co skutkuje ograniczeniem jej ruchomości. Należy podkreślić, że zmiany w przebiegu orbitopatii dotyczą – jak opisano – tkanek oczodołu a nie samej gałki ocznej. Zajęcie gałki ocznej w postaci owrzodzenia rogówki czy uszkodzenia nerwu wzrokowego stanowią wyjątkowo rzadkie przypadki powikłanej orbitopatii tarczycowej.

Łagodne postacie orbitopatii tarczycowej nie wymagają leczenia – kluczowe znaczenie ma wówczas właściwa terapia nadczynności tarczycy oraz normalizacja stężeń hormonów tarczycowych – złagodzenie objawów orbitopatii nie jest bowiem możliwe bez jednoczesnego leczenia samej nadczynności tarczycy. W cięższych przypadkach w leczeniu stosuje się glikokortykosteroidy. W każdym przypadku pamiętać należy również o leczeniu miejscowym, które ma zapobiegać wysychaniu i owrzodzeniu rogówki.

W przebiegu choroby Graves’a Basedova może rozwinąć się także tzw. obrzęk przedgoleniowy nazywany także dermopatią tarczycową. Jest to tzw. objaw patognomoniczny, co oznacza, że jego pojawienie się jednoznacznie wskazuje na występowanie danej jednostki chorobowej i odróżnia ją od pozostałych zaburzeń o podobnym przebiegu klinicznym. Obrzęk przedgoleniowy stwierdza się jednak w zaledwie 1-3% przypadków choroby Graves’a Basedova.

Zasadniczo dermopatia tarczycowa polega na gromadzeniu się różnego rodzaju związków o charakterze śluzowatym w skórze – zwłaszcza przedniej okolicy podudzi.

Guzek autonomiczny pojedynczy

Guzek autonomiczny pojedynczy najczęściej przyjmuje postać gruczolaka, który produkując hormony tarczycowe doprowadza do rozwoju objawów nadczynności tarczycy. Stanowi on przyczynę około 5% przypadków nadczynności tarczycy oraz 5-10% pojedynczych guzków miąższu tarczycy.

Badania wykazały, że 90-95% autonomicznych guzków tarczycy to w rzeczywistości gruczolaki, czyli łagodne zmiany nowotworowe, które wywodzą się z tkanki gruczołowej, a więc posiadają zdolność wydzielania hormonalnego.

W przypadku stwierdzenia obecności w miąższu tarczycy guzka konieczne jest oznaczenie u pacjenta stężenia hormonów tarczycowych, tyroksyny (fT4) oraz trijodotyroniny (fT3) , a także hormonu tyreotropowego (TSH). Stwierdzenie nadczynności gruczołu tarczowego, także tej o charakterze subklinicznym, nasuwa podejrzenie obecności w gruczole guzka autonomicznego pojedynczego. Kolejnym etapem procesu diagnostycznego jest przeprowadzenie badania ultrasonograficznego – pozwala ono na wykluczenie cech, które wskazywać by mogły na nowotworowy charakter guzka takich jak nieregularny brzeg zmiany, wymiar podłużny większy od poprzecznego, centralny typ unaczynienia guzka, obecność mikrozwapnień oraz powiększone okoliczne węzły chłonne ze zmienioną strukturą. Niestwierdzenie w badaniu ultrasonograficznym cech złośliwości zwiększa prawdopodobieństwo rozpoznania guzka autonomicznego pojedynczego, co ostatecznie potwierdzi badanie scyntygraficzne. 

Scyntygrafia jest techniką diagnostyki obrazowej, która umożliwia ocenę nie tylko morfologii gruczołu tarczowego (położenia, wielkości, kształtu itd.) ale także jego funkcji. Jest to możliwe dzięki zastosowaniu w badaniu scyntygraficznym substancji wyznakowanej pierwiastkiem promieniotwórczym (radioizotopem). Znacznik taki gromadzi się w badanym gruczole,a  następnie ulega rozpadowi i wydaleniu – rejestracja tych procesów z wykorzystaniem komputera pozwala na ocenę funkcjonowania danego narządu. 

Jeśli wielkość zmiany nie przekracza średnicy 30mm oraz nie stwierdza się klinicznych ani ultrasonograficznych cech ryzyka raka tarczycy nie jest konieczne wykonanie biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej (BAC) ponieważ w takim przypadku ryzyko raka określa się jako niewielkie. 

Niemniej, jeżeli u pacjenta występują objawy kliniczne takie jak chrypka, duszność, świst wdechowy, czy powiększone okoliczne węzły chłonne (określane ogólnie jako kliniczne cechy ryzyka raka tarczycy) bądź też podczas badania ultrasonograficznego obraz tarczycy jest podejrzany, to niezależnie od wielkości zmiany u pacjenta należy wykonać biopsję aspiracyjną cienkoigłową, która jest badaniem rozstrzygającym czy w gruczole obecny jest proces nowotworowy. 

Guzek autonomiczny rozwija się najczęściej z powodu wystąpienia mutacji genu odpowiedzialnego za syntezę białka będącego receptorem dla tyreotropiny (TSH) – taki nieprawidłowy receptor podlega stałej, nadmiernej stymulacji nawet bez obecności hormonu tyreotropowego (TSH), co pobudza komórkę pęcherzową tarczycy do produkcji hormonów tarczycowych – można powiedzieć, że taki receptor jest ciągle „włączony”.

W przeciwieństwie do wola guzkowego toksycznego, rozwój guzka autonomicznego pojedynczego nie ma związku z niedoborem jodu.

Obraz kliniczny nadczynności tarczycy w przebiegu guzka autonomicznego pojedynczego może przybrać postać bezobjawową poprzez skąpoobjawową aż do pełnej manifestacji jawnych objawów hipertyreozy.

Metodą z wyboru w leczeniu nadczynności tarczycy spowodowanego obecnością guzka autonomicznego pojedynczego jest terapia jodem promieniotwórczym

Wole guzkowe toksyczne

W Polsce wole guzkowe toksyczne odpowiada za około 30-40% przypadków nadczynności tarczycy, przy czym stwierdza się je głównie u kobiet po 40 roku życia. Ma to związek z występowaniem na terenie Polski obszarów niedoboru jodu aż do roku 1997, kiedy to decyzją Zarządzenia Ministra Zdrowia z lipca 1996 roku wprowadzono powszechny obowiązek jodowania soli kuchennej.

Wole guzkowe toksyczne rozwija się na podłożu rozrostu guzkowego tarczycy, który to nazywany bywa również wolem guzkowym obojętnym lub wolem guzkowym nietoksycznym. Punktem wyjścia dla pojawienia się w gruczole tarczycowym zmian guzkowych jest wole miąższowe obojętne, które polega na zwiększeniu masy i ukrwienia tarczycy z powodu niedostatecznej podaży jodu. Wole guzkowe obojętne charakteryzuje się występowaniem zaburzeń struktury miąższu gruczołu, którym nie towarzyszy jednak upośledzenie jego funkcji – hormony tarczycowe uwalniane są w ilościach zapewniających w ustroju stan eutyreozy.

Niedobór jodu zwiększa ryzyko wystąpienia mutacji w receptorach znajdujących się na powierzchni komórek tarczycowych, co doprowadza do ich nadmiernej stymulacji i zwiększonego uwalniania hormonów tarczycowych – w ten właśnie ( nieco uproszczony) sposób wole obojętne tarczycy zmienia się w wole toksyczne odpowiedzialne za rozwój objawów nadczynności tarczycy.

Postęp choroby jest powolny ze stosunkowo długim okresem całkowicie bezobjawowym, po którym to zaczynają pojawiać się subtelne objawy rozwijającej się nadczynności tarczycy. Zwykle potrzeba kilku lat, aby choroba mogła w pełni się ujawnić.

W badaniu przedmiotowym tarczycy palpacyjnie wyczuć można guzkowatą strukturę miąższu całego gruczołu.

Dynamikę objawów klinicznych nadczynności tarczycy w przebiegu wola guzkowego toksycznego ciężko jest przewidzieć – wiadomo jednak, że nieleczona zwiększa istotnie ryzyko wystąpienia groźnych dla życia powikłań takich jak zaburzenia rytmu serca czy przełom tarczycowy.

W przypadku wola guzkowego toksycznego najczęściej konieczne jest leczenie radykalne polegające na operacyjnym usunięciu gruczołu tarczowego lub zastosowania terapii radiojodem. Leczenie farmakologiczne z wykorzystaniem leków hamujących aktywność wydzielniczą tarczycy bywa pomocne w opanowaniu objawów nadczynności tarczycy.

Guz przysadki

Przysadka mózgowa jest gruczołem posiadającym aktywność wewnątrzwydzielniczą. Dzieli się na trzy części; przednią, środkową oraz tylną, z których każda odpowiada za uwalnianie swoistej grupy hormonów – synteza oraz uwalnianie hormonu tyreotropowego (TSH) ma miejsce w przedniej części przysadki.

Gruczolakiem nazywamy łagodną zmianę nowotworową, która posiada aktywność wydzielniczą. Nowotwór łagodny, inaczej niezłośliwy, to z kolei taki, który jest dobrze odgraniczony od tkanek sąsiadujących, rośnie powoli, ale w tzw. sposób rozprężający, czyli wywierając ucisk na otaczającą tkankę, ale nie naciekając jej, co oznacza, że takie nowotwory nie dają przerzutów.

Najczęstszymi gruczolakami występującymi w obrębie przysadki są te wytwarzające prolaktynę, nazywane prolactinoma. Guzy przysadki wytwarzające tyreotropinę, czyli tyreotropinoma, są zmianami bardzo rzadkimi – w literaturze nie istnieją dokładne dane o częstości ich występowania, można natknąć się jedynie na opisy pojedynczych zachorowań.

Z tego względu guz przysadki jest uważany za bardzo rzadką przyczynę nadczynności tarczycy.

Tyreotoksykoza ciężarnych

Tyreotoksykoza ciężarnych jest to stan, w którym dochodzi do wzrostu stężenia hormonów tarczycowych – tyroksyny (fT4) oraz trijodotyroniny (fT3) – przy jednoczesnym obniżeniu stężenia hormonu tyreotropowego (TSH). Jest to stan przejściowy, którego przyczyny upatruje się w zwiększonym w czasie ciąży stężeniu gonadotropiny kosmówkowej (B-hCG).

Gonadotropina kosmówkowa cechuje się budową nieznacznie podobną do budowy tyretropiny (TSH), dzięki czemu ona także posiada zdolność stymulowania receptorów dla TSH znajdujących się na powierzchni komórek pęcherzykowych tarczycy – w ten sposób stymulowana jest synteza hormonów tarczycowych.

Tyreotoksykoza ciężarnych jest stanem przejściowym, niewymagającym leczenia, który najsilniej manifestuje się w drugiej połowie I trymestru ciąży i samoistnie ustępuje w II trymestrze nie wpływając na przebieg ciąży i rozwój płodu. Objawy związane z nadczynnością tarczycy mogą u kobiety spodziewającej się dziecka pozostać niezauważone ponieważ często przebiegają one pod maską typowych dolegliwości ciążowych. Wśród nich należy wymienić wzmożoną potliwość, uczucie gorąca, tachykardię, czyli przyspieszona praca serca, tachypnoe, czyli przyspieszony oddech. Tyreotoksykoza ciężarnych często – bo aż w około 60% przypadków – współistnieje z niepowściągliwymi wymiotami u kobiet spodziewających się dziecka choć na dzień dzisiejszy nie wiadomo jaki jest dokładny mechanizm tego powiązania.

Kluczowe w postępowaniu z kobietą ciężarną jest wykluczenie innych przyczyn podwyższonych stężeń hormonów tarczycowych takich jak np. choroba Graves’a Basedova, gdyż w przeciwieństwie do typowej tyreotoksykozy ciężarnych są to stany wymagające wdrożenia odpowiedniego leczenia.

Metody leczenia nadczynności tarczycy

Leczenie nadczynności tarczycy zależy zasadniczo od stanu zdrowia osoby chorej oraz zaawansowania samej choroby i jest w każdym przypadku ustalane indywidualnie.

Ogólnie rzecz biorąc wyróżniamy następujące metody leczenia:

Leczenie farmakologiczne

Polega zasadniczo na przyjmowaniu leków hamujących syntezę hormonów tarczycowych – nazywanych ogólnie tyreostatykami – do których zaliczamy:

• tiamazol – działanie tiamazolu polega na blokowaniu pracy peroksydazy tarczycowej, a więc bezpośrednim hamowaniu jodowania tyreoglobuliny znajdującej się w komórkach pęcherzowych tarczycy. Ważną informację stanowi fakt, że lek ten nie ma wpływu na aktywność już istniejących hormonów wyprodukowanych przez tarczycę, a więc efekty jego działania widoczne są nie od razu po zastosowaniu a po upływie kilku dni.

Tiamazol jest uznany za lek I wyboru w farmakoterapii nadczynności tarczycy, a w leczeniu stosuje się zwykle 20-40mg leku na dobę (w dwóch dawkach podzielonych). Dawki te należy obniżyć po upływie średnio 3-6 tygodni, a stan eutyreozy rozwija się przeciętnie po upływie 6 tygodni. W przypadku konieczności wdrożenia farmakoterapii z powodu nadczynności tarczycy u kobiet ciężarnych, tiamazol należy stosować w II i III trymestrze. Uważa się, że w tym okresie ciąży ryzyko wystąpienia działań niepożądanych (takich jak niedoczynność tarczycy oraz wole u płodu) jest mniejsze niż w przypadku zastosowania propylotiouracylu. W takiej sytuacji zaleca się stosowanie najmniejszej, skutecznej dawki leki (zwykle 10-15 mg/dobę) oraz jej niezwłoczne obniżenie po normalizacji stężenia hormonów tarczycowych.

Działania niepożądane tiamazolu są zależne od długości prowadzonego leczenia oraz wielkości zastosowanej dawki leku. Do tych najczęściej obserwowanych zalicza się leukopenię, gorączkę, wysypkę czy świąd.

• propylotiouracyl – działanie propylotiouracylu uniemożliwia wbudowywanie jodu do tyreoglobuliny hamując tym samym syntezę tyroksyny (fT4) oraz trojodotyroniny (fT3). Dodatkowo, hamuje ona konwersję tychże hormonów. Propylotiouracyl jest obecnie uznany za lek II wyboru w terapii nadczynności tarczycy, za wyjątkiem kobiet w I trymestrze ciąży (jeśli stosowanie tyreostatyku jest konieczne), gdyż uważa się, że w tym okresie jest on bezpieczniejszy dla rozwijającego się płodu niż tiamazol. W leczeniu początkowo stosuje się propylotiouracyl w dawce 100-150mg co 8h, a u kobiet ciężarnych – 100 mg/dobę. Lek rozwija swoje działanie wolniej niż tiamazol – zmniejszenie dawki jest zwykle możliwe po upływie około 4-8 tygodni. Natomiast u kobiet będących w ciąży dawkę leku należy zredukować jak najszybciej po obniżeniu stężenia tyroksyny w pobliżu górnej granicy normy (np. już przy poziomie 10% powyżej przyjętej normy). Może przyczynić się do rozwoju niedoczynności tarczycy oraz podwyższenia stężenia TSH u płodu.

Wśród działań niepożądanych propylotiouracylu należy wymienić rzadko stwierdzaną leukopenię, małopłytkowość, niedokrwistość czy bóle i zawroty głowy bądź nudności i wymioty.

Terapia radiojodem ¹³¹I (jodem promieniotwórczym)

Emitowane promieniowanie uszkadza w sposób nieodwracalny komórki pęcherzowe tarczycy; następstwem takiego postępowania może być niedoczynność tarczycy oraz konieczność suplementacji tyroksyny (L-T4); na 48 h przed rozpoczęciem leczenia konieczne jest wykluczenie ewentualnej ciąży – należy podkreślić, że pacjentka poddana terapii radiojodem nie powinna zachodzić w ciążę przez okres 6-ciu miesięcy od zakończenia leczenia ze względu na jego udowodniony szkodliwy wpływ na rozwój płodu

Postępowanie chirurgiczne

Stanowi metodę alternatywną dla terapii radiojodem metodę leczenia nadczynności tarczycy zwłaszcza w przebiegu znacznych rozmiarów wola guzkowego; jest bezwzględnie wskazane w przypadku podejrzenia procesu nowotworowego towarzyszącemu nadczynności tarczycy; może mieć charakter totalny polegający na usunięciu gruczołu w całości lub subtotalny, gdy jego fragment pozostawia się, aby umożliwić samodzielną syntezę hormonów tarczycowych w ustroju

Bibliografia

1. W.Zgliczyński „Wielka Interna. Endokrynologia”, Medical Tribune Polska, Warszawa 2012
2. P.Gajewski, A.Szczeklik „Interna Szczeklika. Podręcznik chorób wewnętrznych”, wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków 2017, wyd.8
3. D.S. Ross., H.B. Burch, D.S. Cooper, M.C. Greenlee, P. Laurberg, A.L. Maia, S.A. Rivkees, M. Samuels, J.A. Sosa, M.N. Stan, M.A. Walter: American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis, 2016.