Choroby tarczycy po ciąży – Poporodowe zapalenie tarczycy

Poporodowe zapalenie tarczycy, nazywane także zapaleniem cichym, jest rzadką chorobą tarczycy, która może rozwinąć się u kobiety w ciągu 12 miesięcy po porodzie lub przebytym poronieniu – jest to zwykle ujawnienie się bądź zaostrzenie obecnego już przed ciążą zaburzenia o podłożu autoimmunologicznym. Zaburzenia te polegają na obecności w organizmie przeciwciał skierowanych przeciwko własnym, prawidłowym komórkom co doprowadzić może w ostateczności do destrukcji tworzonych przez nie narządów.

Poporodowe zapalenie tarczycy w populacji europejskiej występuje z częstością około 10%. U kobiet z niskim mianem przeciwciał przeciwtarczycowych ryzyko wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy wynosi średnio 2%. Ryzyko to wzrasta jednak aż do 50% u tych u kobiet, u których w I trymestrze ciąży badania laboratoryjne wykażą obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej, tzw. anty-TPO. W przypadku stwierdzenia obecności tych przeciwciał w III trymestrze ryzyko wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy sięga już 80%.

Etiopatogeneza poporodowego zapalenia tarczycy

Okres ciąży jest okresem, w którym dochodzi do licznych zmian w funkcjonowaniu niemal wszystkich układów narządowych, co zapewnić ma jak najlepsze warunki umożliwiające prawidłowy przebieg ciąży i rozwój płodu. Dotyczy to również układu immunologicznego, w którym dochodzi do rozwoju swego rodzaju immunosupresji i wyciszenia mechanizmów odpowiedzi komórkowej i humoralnej, co pozwala na tolerancję wobec rozwijającego się w macicy „obcego” pod względem antygenowym, płodu.

Po porodzie, bądź przebytym poronieniu, funkcjonowanie organizmu powraca do stanu sprzed ciąży i tolerancja układu immunologicznego wygasa. W tym czasie u części kobiet dochodzi do ujawnienia się bądź zaostrzenia zaburzeń pracy gruczołu tarczowego uwarunkowanych procesami autoimmunizacyjnymi na zasadzie efektu „z odbicia”. Jak już wspomniano wyżej, najistotniejszym markerem prognostycznym wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy jest obecność przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej (anty-TPO).

Przebieg kliniczny poporodowego zapalenia tarczycy

Klasyczny, dwufazowy przebieg poporodowego zapalenia tarczycy stwierdza się u około 25% kobiet. Charakteryzuje się on wystąpieniem przejściowego stanu tyreotoksykozy, czyli zwiększonego stężenia hormonów tarczycy w organizmie, po którym rozwija się faza przejściowej niedoczynności tarczycy. Faza pierwsza, trwająca przeciętnie od 1 do 6 tygodni, uwarunkowana jest niszczeniem komórek tarczycy i wzmożonym uwalnianiem zgromadzonych w ich wnętrzu hormonów do krwioobiegu – najczęściej obserwuje się ją pomiędzy 1 a 3 miesiącem po porodzie.

Początek fazy drugiej poporodowego zapalenia tarczycy przypada najczęściej pomiędzy 2 a 6 miesiącem po porodzie i trwa przeciętnie od 2 do 6 tygodni.

W większości przypadków przebieg poporodowego zapalenia tarczycy jest jednofazowy, przy czym fazę niedoczynności stwierdza się u około 40% kobiet a izolowaną tyreotoksykozę u 35% pacjentek. W około 30% przypadków poporodowe zapalenie tarczycy przebiega bezobjawowo i wykrywane jest przypadkowo podczas wykonywania badań laboratoryjnych.

W fazie tyreotoksykozy u kobiety stwierdzić można występowanie objawów typowych dla nadczynności tarczycy, do których zaliczamy m.in. wzmożoną potliwość i nietolerancję ciepła, spadek masy ciała, kołatania serca, niepokój i nerwowość, drżenia mięśni. Warto podkreślić, że objawy te choć występują, to są znacznie słabiej wyrażone niż w chorobie Graves’a Basedova.

Objawem najczęściej obserwowanym są bóle mięśniowo-stawowe, choć w niektórych przypadkach o cięższym przebiegu mogą pojawić się także zaparcia, obniżenie nastroju, wzmożona męczliwość i senność, kurcze mięśni, spadek libido oraz zwiększenia masy ciała. Utrzymywanie się powyższych nasilonych objawów przez ponad 6 miesięcy przy jednoczesnym stwierdzeniu podwyższonego miana przeciwciał anty-TPO (przeciwciał przeciwcko peroksydazie tarczycowej) znacząco zwiększa ryzyko rozwoju trwałej niedoczynności gruczołu tarczowego.

Diagnostyka poporodowego zapalenia tarczycy

W zdecydowanej większości przypadków poporodowego zapalenia gruczołu tarczowego do rozpoznania wystarczające jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych oraz badania ultrasonograficznego.

W przypadku podejrzenia poporodowego zapalenia tarczycy konieczne jest wykonanie u pacjentki badań laboratoryjnych oceniających poziom tyreotropiny (TSH) oraz hormonów tarczycowych: tyorksyny (fT4) i trijodotyroniny (fT3), których konstelacja wskazywała będzie na stan metaboliczny gruczołu tarczowego (faza tyreotoksykozy bądź niedoczynności tarczycy). U pacjentki należy także oznaczyć miano przeciwciał przeciwtarczycowych, a więc anty-TPO (przeciwciała przeciw peroksydazie tarczycowej, która to jest enzymem biorącym udział w syntezie hormonów tarczycowych) oraz anty-Tg (przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, czyli substancji wypełniającej wnętrze komórek pęcherzowych tarczycy, w których magazynowane są hormony produkowane przez gruczoł). Dla poporodowego zapalenia tarczycy najbardziej charakterystyczne jest podwyższenie miana przeciwciał anty-TPO, przeciwciała anty-Tg stwierdza się o wiele rzadziej. Możliwe jest także przebieg tego zaburzenia bez obecności przeciwciał przeciwtarczycowych.

W badaniu ultrasonograficznym bada się strukturę miąższu gruczołu tarczowego na podstawie oceny jego echogeniczności, czyli zdolności do odbijania fal dźwiękowych o wysokiej częstotliwości. Obszary cechujące się wzmożoną echogenicznością ( widoczne na ekranie aparatu USG jako jaśniejsze) określa się mianem hiperechogenicznych, a obniżoną – hipoechogenicznych (są to obszary ciemniejsze).

Typowe dla poporodowego zapalenia tarczycy jest stwierdzenie w obrazie ultrasonograficznych obniżonej echogeniczności o charakterze rozlanym bądź ogniskowym – utrzymywanie się takiego obrazu w powtarzanych kolejno badaniach kontrolnych zwiększa prawdopodobieństwo przejścia zapalenia poporodowego w trwałą niedoczynność tarczycy.

W przypadkach wyjątkowo trudnych diagnostycznie, o nietypowym przebiegu, dla potwierdzenia rozpoznania rozważyć można wykonanie u pacjentki badania scyntygraficznego tarczycy bądź biopsji aspiracyjnej cienkoigłowej.

Badanie scyntygraficzne polega na wprowadzeniu do organizmu związków wyznakowanych radioizotopami, które wychwytywane są następnie przez narząd poddany badaniu – graficzna rejestracja ich rozmieszczenia i rozpadu umożliwia ocenę nie tylko położenia, wielkości, struktury narządu, ale także jego funkcję. Scyntygrafia tarczycy wykonywana jest z wykorzystaniem jodu promieniotwórczego ¹²³I bądź technetu ^99mTc – należy podkreślić, że u kobiety karmiącej przeprowadzenie badania scyntygraficznego wymaga przerwania karmienia piersią na okres od 1 do 3 dni w zależności od rodzaju użytego radioizotopu. Badanie to pozwala z dużym powodzeniem odróżnić poporodowe zapalenie tarczycy w fazie tyreotoksykozy od choroby Graves’a Basedova.

Biopsja aspiracyjna cienkoigłowa (BAC) jest badaniem małoinwazyjnym i niebolesnym polegającym na pobraniu do oceny mikroskopowej materiału zawierającego komórki gruczołu tarczowego z wykorzystaniem cienkiej igły. Badanie przeprowadza się w pozycji półleżącej z głową odchyloną do tyłu przy bardzo dobrej współpracy pomiędzy lekarzem a pacjentem. Charakterystyczny obraz mikroskopowy pobranego materiału zwykle pozwala na ostateczne potwierdzenie rozpoznania.

Kryteria rozpoznania poporodowego zapalenia tarczycy

Wstępne rozpoznanie poporodowego zapalenia tarczycy można ustalić u kobiety, która w ciągu ostatnich 12 miesięcy urodziła dziecko bądź poroniła w przypadku zaobserwowania u niej objawów typowych dla stanu nadczynności bądź niedoczynności gruczołu tarczowego.

Dla potwierdzenia diagnozy konieczne jest przeprowadzenie badań laboratoryjnych, w których stwierdza się najczęściej podwyższone miano przeciwciał anty-TPO (przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej), rzadziej anty-TG (przeciwciał przeciwko tyreoglobulinie). Dodatkowo, odpowiednie wartości poziomu tyreotropiny (TSH) oraz hormonów tarczycowych – fT3 (trijodotyroniny) oraz fT4 (tyroksyny) wskazują na fazę tyreotoksykozy bądź niedoczynności w przebiegu poporodowego zapalenia tarczycy.

W badaniu ultrasonograficznym stwierdza się typową dla poporodowego zapalenia tarczycy hipoechogeniczną strukturę miąższu gruczołu.

W przypadkach wyjątkowo wątpliwych, o nietypowym przebiegu, w których zdecydowano się wykonać u pacjentki biopsję aspiracyjną cienkoigłową, w badaniu mikroskopowym stwierdza się limfocytowe zapalenie tarczycy.

Leczenie poporodowego zapalenia tarczycy

Konieczność rozpoczęcia leczenia zależy zasadniczo od nasilenia oraz przebiegu poporodowego zapalenia tarczycy.

Faza tyreotoksykozy często nie wymaga wdrożenia farmakoterapii. Jest ona konieczna głównie w przypadku utrzymywania się uciążliwego kołatania serca i polega na stosowaniu leków normalizujących jego pracę, które należą do tzw. B-blokerów. W rzadko stwierdzanych przypadkach o uciążliwym przebiegu konieczna może okazać się sterydoterapia.

W fazie niedoczynności należy rozpocząć leczenie z wykorzystaniem preparatów tyroksyny w dawkach utrzymujących poziom TSH (hormonow tyreotropowy) <2,5 uIU/L. Takie postępowanie należy kontynuować przez rok, po czym podejmowana jest próba 50% redukcji dawki stosowanego leku i oceny poziomu tyreotropiny (TSH). U kobiet, u których doszło do normalizacji funkcji gruczołu tarczowego należy przeprowadzać badania kontrolne co roku w celu wyodrębnienia tej grupy kobiet, u których rozwinie się trwała niedoczynność tarczycy.

Rokowanie poporodowego zapalenia tarczycy

Rokowanie w poporodowym zapaleniu tarczycy jest dobre – zwykle w 80-90% przypadków zaburzenie ma charakter przejściowy, po którym następuje normalizacja pracy gruczołu. W pozostałych 10-20% przypadków rozwija się trwała niedoczynność tarczycy wymagająca kontynuacji leczenia z wykorzystaniem preparatów tyroksyny.

Poporodowe zapalenie tarczycy cechuje charakter nawrotowy, co oznacza, że wystąpienie tego zaburzenia u kobiety znacząco zwiększa ryzyko – do ponad 70% – jego ponownego rozwoju po zakończeniu następnej ciąży. Należy także dodać, że u kobiet z poporodowym zapaleniu tarczycy w wywiadzie, u których utrzymuje się wysokie miano przeciwciał anty-TPO (przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej) obserwuje się zwiększony odsetek poronień.

Badania przesiewowe w grupach ryzyka

Badanie przesiewowe w kierunku poporodowego zapalenia tarczycy polega na oznaczeniu stężenia przeciwciał anty-TPO (przeciwciał przeciwko peroksydazie tarczycowej) u kobiet w I trymestrze ciąży oraz ocenie poziomu hormonu tyreotropowego (TSH) kolejno 1,5; 3; 6 oraz 9 miesięcy po zakończeniu ciąży.

W grupie ryzyka wystąpienia poporodowego zapalenia tarczycy, gdy należy przeprowadzić wspomnianą diagnostykę przesiewową, należą kobiety:

• z rozpoznaną cukrzycą typu I
• po przebytym epizodzie poporodowego zapalenia tarczycy
• ze stwierdzonym przed ciążą podwyższonym mianem przeciwciał anty-TPO
• z przebytym poronieniem
• z epizodem depresji poporodowej w wywiadzie
• ze współistniejącymi zaburzeniami o podłożu autoimmunologicznym
• z rodzinnym występowaniem autoimmunizacyjnych zaburzeń funkcji gruczołu tarczowego

Choroby tarczycy po ciąży – Zespół Sheehana

Zespół Sheehana jest zaburzeniem uwarunkowanym wystąpieniem niedokrwienia przysadki na skutek krwotoku i wstrząsu hipowolemicznego u kobiety podczas porodu lub bezpośrednio po nim. W następstwie niedokrwienia dochodzi do martwicy komórek przysadki oraz upośledzenia wydzielania przez nie hormonów.

Przysadka jest gruczołem wydzielania wewnętrznego, który składa się z 3 części: przedniej środkowej oraz tylnej i jest odpowiedzialny za syntezę i wydzielanie hormonów (jedynie część tylna przysadki nie wydziela hormonów). Przysadka pozostaje w ścisłej współpracy z podwzgórzem. Jest położona w tzw. siodle tureckim – strukturze będąca anatomiczną częścią kości klinowej tworzącej środkową część podstawy czaszki.

Hormony uwalniane przez przysadkę są tzw. hormonami tropowymi, co oznacza, że regulują one aktywność innych gruczołów dokrewnych znajdujących się w organizmie jak m.in. tarczyca czy jajniki.

Przednia część przysadki odpowiada za produkcję i sekrecję:

• tyreotropiny (TSH) pobudzającej pracę tarczycy
• adrenokortykotropiny (ACTH) stymulującej pracę nadnerczy
• folikulotropiny (FSH) i hormonu luteinizującego (LH), które regulują pracę     narządów płciowych
• prolaktyny (PRL) odpowiedzialnej m.in. za laktację
• hormonu wzrostu (GH)

Część środkowa przysadki syntetyzuje i uwalnia przede wszystkim:

• melanotropinę (MSH)
• proopiomelanokortynę

Część tylna przysadki odpowiada natomiast za magazynowanie:

• oksytocyny
• wazopresyny

Etiopatogeneza zespołu Sheehana

Przysadka jest narządem, który wraz z czasem trwania ciąży stopniowo zwiększa swoją wielkość – maksymalny wzrost masy oraz objętości gruczołu, nawet o 30 do 100%, obserwuje się w okresie do 3 dni po porodzie. Powrót wielkości przysadki do wartości sprzed okresu ciąży trwa przeciętnie około 6 miesięcy. Przyczyną tak intensywnego powiększenia gruczołu jest znaczny rozwój (przerost oraz namnażanie) komórek laktotropowych, które pod koniec ciąży stanowią nawet 60%wszystkim komórek tego gruczołu. Komórki laktotropowe są to komórki odpowiedzialne za syntezę prolaktyny, czyli hormonu, który m.in. warunkuje wzrost gruczołów sutkowych i rozpoczęcie laktacji oraz blokuje owulację i menstruację u kobiet karmiących, szczególnie przez pierwsze miesiące po porodzie.

Tak znacznemu powiększeniu przysadki nie towarzyszy jednak wzrost jej unaczynienia, co istotnie zwiększa podatność przysadki na wszelkie czynniki mogące prowadzić do jej niedokrwienia. Za najbardziej wrażliwy na niedokrwienie uważa się zwłaszcza przedni płat przysadki, który odpowiada za sekrecję hormonu wzrostu (GH), prolaktyny (PRL), tyreotropiny (TSH), adrenokortykotropiny (ACTH), hormonu luteinizującego (LH), folikulotropiny (FSH) .

W przypadku znacznej utraty krwi podczas porodu w przysadce mogą pojawić się ogniska niedokrwienia, które następnie ulegają martwicy. Rozległa martwica przysadki doprowadzić może do rozwoju zespołu zaburzeń składających się na obraz tzw. zespołu Sheehana.

Przebieg kliniczny zespołu Sheehana

Przebieg zespołu Sheehana charakteryzuje zmienny w czasie stopień zaburzenia funkcji przedniego płata przysadki oraz wynikający z niego niedobór odpowiednich hormonów. Objawy kliniczne mogą być różnorodne i wynikają bezpośrednio z lokalizacji oraz rozległości niedokrwienia przysadki – zasadniczo można je podzielić na wczesne oraz późne. Co ciekawe, badania naukowe wykazały, że średni czas jaki upływa od porodu do rozpoznania zespołu Sheehana wynosi ponad 13 lat. Oznacza to, że zaburzenie to zwykle nie wiąże się z ostrym przebiegiem, a konstelacja objawów jest zmienna i wymaga kompleksowego podejścia diagnostycznego.

Objawy wczesne zespołu Sheehana

Najbardziej charakterystycznym objawem wczesnym u kobiety bezpośrednio po porodzie jest brak laktacji lub niedostateczna laktacja i wynikający z niej niedobór pokarmu. Przyczyną jest w tym przypadku zaburzenie wydzielania prolaktyny, które uważa się za najbardziej typowy objaw poporodowej martwicy przysadki.

Kolejnym niepokojącym objawem jest brak powrotu prawidłowych cykli miesięcznych wraz z upływem czasu od porodu, a także zanik owłosienia łonowego oraz pod pachami (u tych położnic, u których okolice intymne ogolono przed porodem uwagę może już zwrócić brak odrastających włosków). Jest to wynik obniżonej sekrecji hormonów gonadotropowych stymulujących jajniki do syntezy m.in. estrogenów.

Warto podkreślić jednak, że brak powyższych objawów nie wyklucza całkowicie rozpoznania zespołu Sheehana choć znacząco obniża jego prawdopodobieństwo – ponadto niektóre z nich mogą początkowo nie zostać dostrzeżone przez samą pacjentkę, co opóźnia rozpoczęcie procesu diagnostycznego. Zdarza się, że właściwa diagnostyka rozpoczynana jest po ujawnieniu się objawów dysfunkcji gruczołu tarczowego czy nadnerczy. Dla niedoczynności nadnerczy typowe jest utrzymywanie się tachykardii oraz niskich wartości ciśnienia tętniczego. Do innych mniej charakterystycznych objawów, które mogą towarzyszyć kobiecie we wczesnym okresie w poporodowej martwicy przysadki należy zaliczyć brak łaknienia, chudnięcie oraz uczucie zmęczenia.

Objawy późne poporodowej martwicy przysadki

Wraz z upływem czasu, gdy od niedokrwienia przysadki upływa kilka lub nawet kilkanaście lat, rozwijają się tzw. objawy późne wśród których na pierwszy plan wysuwają się te uwarunkowane niedoborem hormonu wzrostu, a także tyreotropiny, adrenokortykotropiny oraz hormonów gonadotropowych.

Niedobór hormonu wzrostu jest obok niedoboru prolaktyny drugim najbardziej typowym objawem nasuwającym podejrzenie zespołu Sheehana. Uważa się, że tak istotne zaburzenie sekrecji właśnie hormonu wzrostu wynika ze szczególnej wrażliwości wydzielających go komórek somatotropowych na niedokrwienie spowodowane masywną utratą krwi w okresie okołoporodowym. U dorosłych kobiet powoduje on spadek masy mięśniowej oraz łatwą męczliwość, nadmierny przyrost tkanki tłuszczowej oraz zmianę jej rozmieszczenia, zaburzenie struktury tkanki kostnej na skutek obniżenia w niej zawartości składników mineralnych. Ponadto, badania naukowe dowiodły, że osoby obarczone niedoborem hormonu wzrostu znajdują się w grupie zwiększonego ryzyka śmierci z powodu incydentu sercowo-naczyniowego, gdyż jego brak zaburza kurczliwość mięśnia sercowego.

Niedostateczna synteza hormonu adrenokortykotropowego jest przyczyną niedoczynności nadnerczy u kobiet z zespołem Sheehana. Do wspomnianych już wcześniej objawów tego zaburzenia jak brak apetytu czy łatwa męczliwość dodać należy jeszcze nudności z ewentualnymi wymiotami, ogólne zmęczenie, biegunki, bóle brzucha, chudnięcie oraz zaburzenia gospodarki węglowodanowej polegającej na występowaniu tendencji do hipoglikemii czyli niskiego stężenia poziomu glukozy w organizmie.

Zaburzenie pracy tarczycy wynikające z niedoboru hormonu tyreotropowego (TSH) będzie sugerowała szorstka i sucha skóra, apatia, trudności z koncentracją oraz zaburzenie procesów myślowych, nietolerancja zimna, skłonność do występowania zaparć, bradykardia. W badaniu przedmiotowym uwagę może zwrócić zmniejszona objętość gruczołu choć może ona także mieścić się w granicach normy.

O niedoborze gonadotropin w przebiegu zespołu Sheehana świadczą zaburzenia cyklu menstruacyjnego pod postacią nieregularnych miesiączek lub ich całkowitego braku. Objawy mogą także przypominać te typowe dla okresu menopauzy wynikające z niedoboru estrogenów, a więc uderzenia gorąca, spadek libido, suchość pochwy oraz dyspareunia.

Na podstawie powyższych informacji można wywnioskować, że w istocie zespół Sheehana może objawiać się zmiennym nasileniem różnorodnych objawów, które nie od razu nasuwają właściwe podejrzenie rozpoznania przez co rozpoczęcie diagnostyki ulega często opóźnieniu.

Diagnostyka zespołu Sheehana

Diagnostyka w przypadku podejrzenia u kobiety poporodowej martwicy przysadki opiera się przede wszystkim na kompleksowych badaniach laboratoryjnych oraz obrazowych.

Celem badań laboratoryjnych jest ocena stanu gospodarki hormonalnej oraz aktywności poszczególnych gruczołów wewnątrzwydzielniczych. Wymaga to przeprowadzenia testów oceniających wydzielanie prolaktyny i hormonu wzrostu (zaburzenia w ich sekrecji są uważane za najbardziej typowe w przebiegu zespołu Sheehana), a także ocenę funkcji tarczycy, nadnerczy i narządów rozrodczych.

W początkowej fazie zespołu Sheehana obraz przysadki oceniony za pomocą tomografii komputerowej lub w rezonansie magnetycznym mógłby ujawnić jej nieznaczne powiększenie (choć objętość gruczołu może również w tym okresie pozostawać w granicach normy) oraz ogniska, w którym doszło do niedokrwienia. Należy jednak podkreślić, że badania obrazowe na tak wczesnym etapie poporodowej martwicy przysadki wykonuje się niezmiernie rzadko, ponieważ w tym okresie nie zauważa się jeszcze objawów nasuwających podejrzenie rozwoju tego zespołu.

W fazie przewlekłej zespołu Sheehana wielkość przysadki jest prawidłowa lub gruczoł ten ulega inwolucji, czyli stopniowemu zanikowi i wówczas uwagę zwraca rozwój tzw. zespołu pustego siodła. O zespole pustego siodła mówi się, gdy w przestrzeń zajętą w warunkach prawidłowych przez przysadkę mózgową zaczyna wpuklać się przestrzeń podpajęczynówkowa, czyli zawartą pomiędzy otaczającymi mózg oponą pajęczą a oponą miękką.

Leczenie zespołu Sheehana

Leczenie zespołu Sheehana jest leczeniem kompleksowym i specjalistycznym – jest ustalane indywidualnie w zależności od dominujących w danym przypadku objawów. Jego celem jest odzyskanie równowagi hormonalnej danego ustroju i niwelacja uciążliwych dolegliwości. Zasadniczo można stwierdzić, że leczenie w zespole Sheehana polega głównie na farmakologicznej suplementacji tych hormonów, których niedobór wykazały badania laboratoryjne i testy diagnostyczne.

Zespół Sheehana a kolejna ciąża

Ze względu na liczne nieprawidłowości w funkcjonowaniu gruczołów wewnątrzwydzielniczych, a zwłaszcza wpływ zachwiania gospodarki hormonalnej na funkcję narządów rozrodczych (głównie jajników), prawdopodobieństwo zajścia w kolejną ciążę u kobiet z zespołem Sheehana uważa się za niewielkie. Warto jednak podkreślić, że nie jest to całkowicie wykluczone, gdyż podstawowym warunkiem zwiększającym szansę na macierzyństwo jest zachowanie choć resztkowego wydzielania hormonów gonadotropowych. Ciekawostkę może stanowić fakt, że badania naukowe wykazały, iż kolejna ciąża u kobiet z poporodową martwicą przysadki doprowadzić może do złagodzenia pozostałych objawów niedoczynności tego gruczołu.

Bibliografia

1. A.Syrenicz „Zarys Endokrynologii Klinicznej.” Wydawnictwo Pomorskiego Uniwersytetu Medycznego w Szczecinie, Szczecin 2017.
2. A.Szczeklik, P.Gajewski „Interna Szczeklika – podręcznik chorób wewnętrznych”, wyd.Medycyna Praktyczna, Kraków 2017
3. R.Krysiak, B.Okopień „Zespół Sheehana – zapomniana choroba ze stuletnią historią” , Przegląd Lekarski 2015/72/6
4. Diri H, Karaca Z, Tanriverdi F, Unluhizarci K, Kelestimur F.Sheehan’s syndrome: new insights into an old disease. Endocrine. 2016 Jan;51(1):22-31.
5. Keleştimur F. Sheehan’s syndrome. Pituitary. 2003;6(4):181-8.
6. S Errarhay, I Kamaoui, C Bouchikhi, H Châara, H Bouguern, S Tizniti, A Melhouf, and A Banani Sheehan’s Syndrome A Case Report and Literature Review Libyan J Med. 2009; 4(2): 81–82.
7. C. Shivaprasad Sheehan’s syndrome: Newer advances Indian J Endocrinol Metab. 2011 Sep; 15(Suppl3): S203–S207.
8. Stagnaro-Green A. Postpartum thyroiditis. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab. 2004 Jun;18(2):303-16.
9. Erin Joanne Keely, MD Postpartum thyroiditis: an autoimmune thyroid disorder which predicts future thyroid health Obstet Med. 2011 Mar; 4(1): 7–11.
10. Maureen Groer, and Cecilia Jevitt Symptoms and Signs Associated with Postpartum Thyroiditis J Thyroid Res. 2014; 2014: 531969.
11. Flavia Di Bari, Roberta Granese, Maria Le Donne, Roberto Vita, and Salvatore Benvenga Autoimmune Abnormalities of Postpartum Thyroid Diseases Front Endocrinol (Lausanne). 2017; 8: 166.
12. Ashleigh Smith, Jade Eccles-Smith, Michael D’Emden, and Karin Lust, Aust Prescr. 2017 Dec; 40(6): 214–219. Aust Prescr. 2017 Dec; 40(6): 214–219.