+48 881 20 20 20

Cytomegalia (CMV)

W życiu codziennym spotykamy się z dużą ilością patogenów takich jak wirusy, bakterie, grzyby… Jednak nie wszystkie z nich muszą dla nas oznaczać problemy. Części przebytych infekcji nawet nie zauważamy, czasami mamy jedynie wrażenie niewielkiego osłabienia. Bywa tak, że o niektórych nie mamy pojęcia, ponieważ przechodzimy je bezobjawowo. Tak też najczęściej wygląda infekcja cytomegalowirusem. Większość zdrowych osób nawet nie wie kiedy do niej doszło, ponieważ nie ma ona wpływu na ich stan zdrowia. Problem pojawia się w specyficznych sytuacjach np., jeżeli do infekcji dochodzi u kobiet w ciąży co związane jest z możliwością wewnątrzmacicznej infekcji płodu, u dzieci z niedojrzałym układem immunologicznym, u osób w trakcie leczenia immunosupresyjnego po przeszczepieniach narządów, czy w przypadku zespołów ogólnoustrojowych typu AIDS.

Czym jest i gdzie występuje wirus cytomegalii?

Wirus CMV (cytomegalovirus) to dwuniciowy wirus DNA, który jest największym przedstawicielem rodziny Herpes. Można go spotkać również pod skrótem HHV-5 (human herpes virus-5). Należy do patogenów najczęściej powodujących śmiertelność i chorobowość wśród noworodków z tzn. grupy TORCH:

  • T (toxoplasmosis / Treponema pallidum) – wirus toksoplazmozy / krętek biały wywołujący kiłę,
  • O (other)– inne, np. parwowirus 19, wirus ospy wietrznej i półpaśca (VZV),
  • R (rubella) – wirus różyczki,
  • C (cytomegalovirus) – wirus cytomegalii,
  • H (HIV) – wirus HIV.

Wirus jest aktywny całorocznie, niezależnie od pory roku. W Stanach Zjednoczonych ponad połowa osób po 40 rż jest zakażona CMV. W polskiej populacji osób dorosłych zakażenie występuje u 40-60%, przy czym jego częstość występowania zwiększa się odwrotnie proporcjonalnie do obniżenia statusu socjo-ekonomicznego. W krajach azjatyckich, afrykańskich i południowo amerykańskich ponad 90% populacji posiada statut nosiciela wirusa.

Jak dochodzi do zakażenia się wirusem?

Wirus żyje wyłącznie w organizmie człowieka. Do zakażenia pierwotnego dochodzi podczas bezpośredniego kontaktu błony śluzowej zdrowego człowieka z płynem ustrojowym, w którym obecne są wirusy. Najczęściej dochodzi do niego w dzieciństwie – sprzyjają temu długi czas spędzany w dużych grupach przedszkolnych i szkolnych, wspólne posiłki i pierwsze pocałunki. Dodatkowo, u dzieci wirus cechuje się długotrwałym wydalaniem się ze śliną i moczem – nawet do dwóch lat od zakażenia drobnoustrojem, co zwiększa prawdopodobieństwo transmisji. W późniejszych latach życia przekazanie choroby możliwe jest w trakcie niezabezpieczonego prezerwatywą kontaktu seksualnego, w okresie ciąży – przez łożysko lub w czasie porodu – a także podczas karmienia mlekiem z piersi. Ryzyko zakażenia istnieje także po przetoczeniu zakażonej krwi oraz przeszczepieniu zakażonych narządów.

Wirus jako pierwszy atakuje monocyty, które są głównym transporterem CMV po organizmie nosiciela. Monocyty są rodzajem białych krwinek, które po otrzymaniu sygnału o stanie zapalnym wydostają się ze światła naczynia krwionośnego i transformują się w makrofagi – komórki żerne, które pochłaniają drobnoustroje lub ciała obce. CMV wnika do jądra monocytu i pod mikroskopem daje charakterystyczny obraz „sowiego oka” – wirus jest otoczony powłoką zbudowaną głównie z lipidów, które nie wybarwiają się specjalnym barwnikiem stosowanym przez histopatologów. Zakażona osoba okresowo wydziela wirusa do swoich płynów ustrojowych: śliny, moczu, krwi, łez, męskiego nasienia (spermy) oraz mleka kobiecego.

Charakterystyczną cechą wirusa jest możliwość naprzemiennego wchodzenia w stan uśpienia i reaktywacji w czasie życia pacjenta-nosiciela. W formie nieaktywnej (latentnej, uśpionej) bytuje w leukocytach, a także w śliniankach i cewkach nerkowych. W trakcie utajonego (ukrytego) zakażenia nie daje objawów klinicznych i nie jest widoczny dla czynników układu immunologicznego wykrywających patogeny. W przypadku osłabienia odporności może dość zakażenia wtórnego – uśpiony wirus ulega reaktywacji, zostaje ponownie wydzielony do krwioobiegu i innych płynów ustrojowych.

Czynniki ryzyka zarażenia się wirusem

  • klasa etniczna inna niż biała,
  • niski status socjo-ekonomiczny,
  • codzienny i długi kontakt z dużą ilością osób, zwłaszcza dziećmi (np.: żłobki, przedszkola, domy dziecka)
  • praca z małymi dziećmi,
  • obniżona odporność (choroby immunologiczne, nowotworowe, podeszły wiek, dzieciństwo),
  • niezabezpieczone kontakty seksualne,
  • długi okres karmienia piersią (>6 miesięcy),
  • bycie pierwszym dzieckiem,
  • niestosowanie się do zasad higieny osobistej.

Objawy choroby u dorosłych

Zakażenie wirusem w zdecydowanej większości przypadków przebiega bezobjawowo. U osób z chorobami autoimmunologicznymi oraz osłabioną odpornością może dawać objawy podobne do zespołu mononukleozowego wywoływanego przez wirus Epstein’a-Barre’a, takie jak:

  • gorączka,
  • uczucie zmęczenia,
  • zapalenie i powiększenie węzłów chłonnych,
  • zapalenie gardła i migdałków,
  • hepatosplenomegalia (powiększenie wątroby i śledziony).

Początkowym sygnałem choroby u dorosłych jest gorączka (aż 94% przypadków). U młodszych jest ona pierwszym objawem w 43%, u starszych zdecydowanie częściej obserwuje się powiększenie wątroby i śledziony. Łagodne objawy zazwyczaj utrzymują się powyżej 2-4 tygodni.

Zakażenie może zostać powikłane zaburzeniami neurologicznymi pod postacią ostrego, rozsianego zapalenia demielinizacyjnego mózgu (ADEM). Alarmującym objawami powinny być bóle głowy niereagujące na leczenie, powtarzające się epizody utraty przytomności, spadek siły mięśniowej, zaburzenia czucia i utrudnione oddawanie moczu.

Badanie cmv

Badania laboratoryjne w przebiegu zakażenia CMV i postawienie rozpoznania

Jako podstawowe badanie wykonuje się oznaczenie we krwi żylnej obecności przeciwciał klasy IgM i IgG. Występowanie tych przeciwciał stanowi odpowiedź organizmu na obecność wirusa cytomegalii. Spożycie posiłku nie wpływa na wynik, dlatego podczas pobrania krwi nie trzeba być na czczo. W przypadku zakażenia wykonuje się dodatkowe testy mające na celu potwierdzić obecność wirusa i określić jego ilość. Badania te polegają na hodowli lub analizie PCR moczu, śliny lub fragmentów tkanek.

W trakcie aktywnego zakażenia w wykonanej morfologii typową cechą badania morfologicznego krwi jest podwyższone stężenie limfocytów z obecnością 10-35% limfocytów atypowych. W innych badaniach biochemicznych krwi obserwuje się podwyższenie poziomu aminotransferaz (AspAT, AlAT) świadczących o funkcji wątroby.

W krwi żylnej bada się dwa rodzaje przeciwciał przeciwko CMV, które świadczą o reakcjach obronnych organizmu wystawionego na działanie wirusa:

  • w klasie IgM – są traktowane jako pierwsza linia obrony. W odpowiedzi na zakażenie organizm produkuje je jako pierwsze, a pojawiają się we krwi przed upływem dwóch tygodni od kontaktu z wirusem. Wytwarzane są krótko, najczęściej około 3 miesiące. Po tym czasie ich poziom we krwi jest już niewykrywalny. Może się zdarzyć, że ich poziom ponownie wzrośnie, i traktowane jest to jako wynik reaktywacji latentnego (uśpionego) wirusa czyli zakażenie wtórne
  • w klasie IgG – powstają jako wtórna odpowiedź organizmu na obecność wirusa. Utrzymują się przez całe życie, a ich wykrycie świadczy o kontakcie z CMV przed badaniem.

Dodatkowo określa się awidność (zachłanność) przeciwciał, to znaczy siłę wiązania antygenu z przeciwciałem. Stanowi ona odwzorowanie przestrzenne mocy zwalczania obcych antygenów, które nasila się w czasie od początku trwania choroby. Niską awidnością IgG cechują się świeże zakażenia. W miarę rozwoju infekcji, po około 20 tygodniach powyżej 60% przeciwciał wykazuje wysoką awidność. Ocena awidności służy do różnicowania pierwotnych i wtórnych zakażeń. U osób zdrowych, które wcześniej nie miały kontaktu z wirusem, przeciwciała są nieoznaczalne.

Wynik badania przeciwciał interpretuje lekarz w zestawieniu z objawami klinicznymi.

Planowanie ciąży a cytomegalia

Co mogą oznaczać?

  •  IgM(-), IgG(-): ujemne przeciwciała świadczą o braku kontaktu z wirusem przed dniem badania. U pacjenta nie ma aktywnego zakażenia, ani nie było w przeszłości. Objawy, które doskwierają pacjentowi są niezwiązane z zakażeniem CMV. Wynik taki może pojawić się także w przypadku choroby ogólnoustrojowej, która silnie upośledza działanie układu odpornościowego, który nie jest w stanie wyprodukować odpowiedniej ilości przeciwciał.
  • IgM(+), IgG(-): wirus niedawno zaatakował ustrój Pacjenta, który rozpoczął swoją obronę. Aktualnie trwa zakażenie pierwotne lub mogło także dojść do reaktywacji latentnego CMV,
  • IgM(+), IgG(+): obecne zakażenie pierwotne lub reaktywacja utajonej infekcji,
  •  IgM(-), IgG(+): zakażenie w przeszłości lub infekcja utajona.

U kobiet planujących ciążę zaleca się badanie pod kątem CMV z krwi ewentualnie w razie wątpliwości również moczu. Brak jest oficjalnych wytycznych, lecz 8 krajów europejskich w warunkach klinicznych zaadoptowało ideę screeningu. Jeżeli rozpoznano świeże zakażenie w trakcie trwania ciąży (stwierdzono obecność anty-IgM CMV oraz anty-IgG CMV o niskiej awidności) należy ustalić, czy nie doszło do przeniesienia wirusa na płód (transmisji wertykalnej). Najbardziej wiarygodne jest badanie obecności wirusa CMV w płynie owodniowym, do którego konieczna jest amniopunkcja. Dokonuje się go po 21 tygodniu ciąży i minimum 7 tygodni po rozpoznaniu zakażeniu u matki – dopiero wtedy płód wydziela wirusa z moczem do płynu owodniowego. Jeżeli potwierdzi się zakażenie u płodu, następujące badania USG powinny być wykonywane z częstotliwością co 2-4 tygodnie do momentu rozwiązania, aby dokładnie obserwować rozwój możliwych powikłań. Niestety, na dzień dzisiejszy nie ma leczenia przyczynowego.

W Europie nie ma badań przesiewowych u noworodków, a w Stanach Zjednoczonych o taką diagnostykę walczą organizacje non-profit. 15U dzieci podejrzanych o zakażenie badanie na obecność wirusa powinno zostać przeprowadzone badanie do 2 tygodni od dnia urodzenia ze śliny, moczu lub płynu mózgowo-rdzeniowego metodą hodowli lub z krwi metodą PCR. W dzisiejszych czasach preferuje się drugą metodę ze względu na wysoką czułość i krótszy okres oczekiwania na wynik. Przeciwciała w klasie IgM są obecne u 20-70% zakażonych dzieci, ponieważ niemowlęta nie mają jeszcze w pełni rozwiniętego układu immunologicznego. U seropozytywnego dziecka badania kontrolne powinny zostać przeprowadzone po 1,3,6, i 12 miesiącach, a następnie co roku do osiągnięcia wieku szkolnego.

Zakażenie wrodzone CMV

CMV jest najczęstszą przyczyną zakażeń wirusowych wśród noworodków – dotyczy 0,5-2% urodzeń. W 90% przypadków ma charakter bezobjawowy.

Zakażenie płodu odbywa się głównie drogą krwiopochodną, przez naczynia znajdujące się w łożysku. Jeżeli matka była zakażona wcześniej (posiada przeciwciała w klasie IgG na początku ciąży) i doszło do reaktywacji uśpionego wirusa w trakcie jej przebiegu ryzyko przeniesienia wirusa jest niskie (1-3%), a do uszkodzenia płodu dochodzi w 10% przypadków. Pierwotne zakażenie – czyli takie, do którego doszło w trakcie ciąży – jest obarczone wyższym ryzykiem przeniesienia wirusa (30-40%) oraz wystąpieniem objawów po urodzeniu (25%).

Czynniki ryzyka transmisji wirusa CMV z matki na płód:

  • wprost proporcjonalne do wieku ciążowego,
  • brak swoistych przeciwciał IgG w ciąży (czyli zakażenie pierwotne),
  • wiek matki poniżej 20 roku życia,
  • ciąża w okresie pierwszych dwóch lat od inicjacji seksualnej,
  • częsty kontakt z małymi dziećmi w czasie ciąży.

Wirus cytomegalii ma predylekcję do zajmowania błon płodowych. Dochodzi do:

  • remodelingu naczyń krwionośnych,
  • zaburzeń w tworzeniu połączeń naczyń układu limfatycznego (odpornościowego),
  • tworzenia nieprawidłowych komórek trofoblastu,
  • powstania wad w budowie kosmków łożyska.

To wszystko sprawia, że do rozwijającego się płodu nie dotrze odpowiednia ilość tlenu, a jego prawidłowy wzrost wewnątrzmaciczny zostanie zahamowany. W wyniku nieprawidłowości około 4% zakażonych dzieci umrze w łonie matki lub krótko po urodzeniu z powodu uszkodzeń mózgu lub niewydolność wielonarządowej.

Profilaktyka zakażenia cytomegalią

Nie ma postępowania profilaktycznego zapobiegającego transmisji wertykalnej (przekazaniu wirusa z matki na dziecko), które można zastosować u ciężarnej z udowodnionym zakażeniem CMV. Jeżeli jest uzasadnione klinicznie ryzyko obecności wirusa w ustroju matki noworodek powinien zostać skierowany do specjalistycznego ośrodka, który zajmie się dokładną diagnostyką, postawieniem rozpoznania, ewentualnym wdrożeniem leczenia i dalszej opieki.

Ważnym aspektem jest edukacja kobiet ciężarnych o zasadach higieny osobistej. Według zaleceń dla seronegatywnych kobiet w ciąży wg Adler
należy:

  1. przyjąć, że wszystkie dzieci poniżej 3 roku życia są potencjalnym źródłem transmisji CMV,
  2. dokładnie myć ręce mydłem i ciepłą wodą po następujących czynnościach: 
    – zmiana pieluchy,
    – przebieranie dziecka,
    – karmienie,
    – kąpiel,
    – wycieranie śliny lub wydzieliny z nosa,
    – dotykanie zabawek, smoczków, szczoteczki do zębów,
  3. myć i dezynfekować zabawki,
  4. przestrzegać zaleconych procedur higienicznych w miejscu pracy

nie należy:

– używać tych samych naczyń,
– dzielić się jedzeniem,
– całować dziecko w usta lub w ich pobliżu,
– używać wspólnych ręczników,
– spać w tym samym łóżku.

W żadnym kraju nie ma oficjalnego programu badań przesiewowych ani kobiet ciężarnych, ani noworodków na zakażenie wirusem CMV, ponieważ:

  • nie ma skutecznej formy przeciwdziałania i/lub terapii schorzenia,
  • metoda badania (PCR) jest wymagająca i kosztowna.

Pomimo ogólnie przyjętych standardów, w których ze względu na koszty nie wykonuje się przesiewowych badań w ciąży w kierunku CMV, warto je wykonać, i tak też jest to rekomendowane kobietom prowadzącym ciążę w Centrum Medycznym Meavita.

Zakażenie cmv wewnątrzmaciczne

Objawy u noworodka zakażonego wewnątrzmacicznie CMV

W momencie urodzenia objawy zakażenia CMV można zaobserwować u 11% dzieci. Poniżej przedstawiamy listę obserwowanych odchyleń od normy obecnych w poszczególnych składowych badania niemowlęcia.

W badaniu fizykalnym:

  •  hipotrofia wewnątrzmaciczna, czyli wewnątrzmaciczne ograniczenie wzrostu płodu,
  • małogłowie,
  • hepatosplenomegalia (powiększenie wątroby i śledziony),
  • wybroczyny,
  • wysypka typu blueberry muffin (pol. babeczka z jagodami) – na całym ciele widoczne są niebiesko-szare guzki podbiegnięte krwią.

W badaniu neurologicznym:

  • nieprawidłowe napięcie mięśniowe (wzmożone lub osłabione),
  • drgawki.

W badaniach laboratoryjnych:

  • niedokrwistość,
  • neutropenię (obniżony poziom neutrofilów),
  • małopłytkowość,
  • podwyższony poziom aminotransferaz (enzymów wskaźnikowych funkcji wątroby),
  • hiperbilirubinemię (podwyższone stężenie bilirubiny),
  • cholestazę wewnątrzwątrobową (mechaniczny zastój żółci w wątrobie),
  • w badaniu płynu mózgowo-rdzeniowego – podwyższone stężenie białka.

W badaniach obrazowych mózgu:

  • zmiany pozapalne – zwapnienia, poszerzenie układu komorowego, torbiele podwyściółkowe, waskulopatia wzgórzowo-prążkowiową – czyli nieprawidłowe naczynia mózgowia na obszarze wzgórza, jądra ogoniastego i skorupy,
  • zmiany w istocie białej,
  • wady wrodzone mózgu:
    – lissencefalia znana także jako gładkomózgowie, kiedy zakręty mózgu nie zostały wykształcone
    – pachygyria, czyli szerokozakrętowość,
    – polimicrogyria, czyli niedorozwój zakrętów mózgu,
    – hiploplazja, czyli zmniejszenie całkowitej objętości mózgu i/lub móżdżku.

W badaniach narządów zmysłów:

  • zmiany zapalne siatkówki w badaniu dna oka,
  • niedosłuch neurosensoryczny w badaniu audiologicznym, w którym zaburzone jest zarówno przewodzenie jak i odbiór dźwięków.

Warto zwrócić uwagę, że wzrost częstości występowania i ciężkością objawów u noworodka są związane z zakażeniem w początkowych fazach ciąży. Mogą doprowadzić do poważnych uszkodzeń narządowych, zwłaszcza ośrodkowego układu nerwowego, a nawet do poronienia. Postać uogólniona w 20-30% przypadków doprowadza do śmierci.

Zakażenie pierwotne, które wystąpiło pod koniec II lub na początku III trymestru, daje zazwyczaj łagodniejsze objawy narządowe:

  • śródmiąższowe zapalenie płuc,
  • zapalenie wątroby,
  • zapalenie siatkówki,
  • zapalenie mięśnia sercowego,
  • aseptyczne zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych,
  • zajęcie szpiku kostnego,
  • drgawki i zaburzone napięcie mięśniowe,
  • niedosłuch neurosensoryczny.

Około 5-15% początkowo bezobjawowych dzieci rozwija powikłania późne zakażenia. Obejmują one zaburzenia w ośrodkowym układzie nerwowym, uszkodzenia słuchu i wzroku, opóźniony rozwój psycho-motoryczny. Wszystkie mogą doprowadzić do przedwczesnej śmierci.

Do utraty słuchu dochodzi u połowy dzieci około 33 miesiąca, które wykazywały objawy infekcji tuż po urodzeniu oraz u około 10% początkowo bezobjawowych niemowląt w 44 miesiącu życia. Z tego powodu CMV jest najważniejszym czynnikiem upośledzenia słuchu z przyczyn niegenetycznych. Szacuje się, że wśród dzieci z problemami ze słyszeniem około jedna czwarta jest z powodu zarażenia wirusem cytomegalii.

Leczenie

Bezobjawowi nosiciele nie wymagają leczenia. Samowyleczenie jest częste wśród osób immunokompetentnych – czyli ze sprawnym układem immunologicznym. Rzadko pojawiają się powikłania zakażenia. W przypadku wystąpienia ciężkich objawów (np. wysoka gorączka) można wprowadzić leczenie objawowe. Na dzień dzisiejszy nie ma skutecznej metody na eliminację wirusa z ustroju nosiciela.

Ważnym aspektem jest profilaktyka zakażenia:

  • rękawiczki ochronne w czasie pracy nad zarażonym materiałem,
  • indywidualne korzystanie z talerza, szklanki, szczoteczki do zębów itp.,
  • bezpieczne kontakty seksualne,
  • częste i skuteczne mycie rąk wodą i mydłem przez 15-20 sekund,
  • unikanie kontaktu z moczem i śliną dziecka, a także mycie zabawek, blatów i innych powierzchni, które miały taki kontakt,
  • unikanie wkładania do swoich ust smoczków dzieci.

Od trzydziestu lat badane są leki przeciwwirusowe, które łagodzą przebieg choroby. Na podstawie badań klinicznych III fazy – które mają ustalić skuteczność i bezpieczeństwo danego leku na dużej grupie pacjentów – udało się ustalić, że u noworodków z objawami zakażenia przy urodzeniu:

  • gancyklowir w dożylnej dawce 2 x 6mg/kg m.c. przez 6 tygodni daje poprawę słuchu w porównaniu do placebo, a najpoważniejszym działaniem niepożądanym neutropenia (61% przypadków),
  • walgancyklowir w doustnej dawce 2 x 16 mg/kg przez 6 tygodni działa z podobną skutecznością jak gancyklowir, a formą tabletek ogranicza problem związany z dostępem żylnym, rzadziej występuje neutropenia,
  • wydłużenie terapii do okresu 6 miesięcy polepsza funkcje słuchu, jak i usprawnia rozwój psychofizyczny dziecka, nie jest związany z większą częstością zdarzeń niepożądanych.

W badaniach na zwierzętach terapia antywirusowa powodowała nowotworzenie i toksyczne uszkodzenie gonad – jak do tej pory nigdy nie zostało to udowodnione wśród ludzi. Przed wszczęciem terapii zawsze należy rozważyć rachunek potencjalnych zysków i strat. Brak dowodów na skuteczność leczenia wśród bezobjawowych noworodków.

U dzieci, do których doszło do znacznego stopnia upośledzenia słuchu można zastosować implanty ślimakowe. Umożliwia to poprawę słuchu i rozwój zbliżony do normalnego.
Leki przeciwwirusowe (np. gancyklowir) stosuje się u osób z upośledzoną odpornością w celu kontroli objawów choroby. Zastosowanie znajdują także u noworodków.

Obecne badania naukowe

W celu zapobiegania zakażeniu wrodzonemu przebadano HIG – hiperimmunogenną globulinę specyficzną dla CMV. Pomimo zachęcających wstępnych wyników, dalsza kontrola nie wykazała istotnych statystycznie różnic w częstości objawów choroby przy urodzeniu. Ponadto, w związku z jej zastosowaniem odnotowano większą ilość komplikacji przebiegu ciąży i porodu. W Stanach Zjednoczonych trwają obecnie dwa duże badania kliniczne III fazy z użyciem HIG, wyniki są jeszcze nieznane.

Trwają badania nad szczepionką przeciwko CMV. Najbardziej obiecująco z badań na zwierzętach wygląda gB/MF59, która wykorzystuje immunogenność białka na glikoproteinie B otoczki wirusa. Wstępne wyniki wykazują sprawniejszą odpowiedź immunologiczną po 6 miesiącach, jednak nie jest jeszcze pewne czy szczepionka będzie skuteczna w likwidacji przetrwałego zakażenia. 

Centrum Medyczne Meavita

Nasza lokalizacja

ul. Rusznikarska 14 lokal XX,
31-261 Kraków

Rejestracja pacjentów

pon – pt: 7:00 – 19:00, sb: 7:00 – 13:00
+48 881 20 20 20
+48 881 30 30 30
kontakt@meavita.pl

Fizjoterapia

mgr Ewelina Bijak
+48 881 03 03 07

mgr Dorota Steczko
+48 881 03 03 08

mgr Marta Sutkowska
+48 881 03 03 09

mgr Konrad Węgliński
+48 881 91 91 60

fizjoterapia@meavita.pl

Infolinia testy prenatalne

+48 881 03 03 03

Poradnia psychologiczna

mgr Gabriela Czarnecka
+48 881 03 03 04

mgr Dorota Stachnik
+48 881 03 03 05

psychologia@meavita.pl

Inspektor Ochrony Danych

Łukasz Długosz
iod@meavita.pl

Nasze strony

Media społecznościowe

Współpraca

top