Aldosteron

Aldosteron jest syntetyzowany w warstwie kłębkowatej kory nadnerczy. Jego okres biologicznego półtrwania wynosi 20 min. Jest on hormonem steroidowym, który należy do grupy tzw. mineralokortykosteroidów. Są to związki mające wpływ na gospodarkę wodną i elektrolitową naszego organizmu, min. będąc składową układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron).

Aldosteron reguluje stężenie sodu we krwi, zwiększając jego wchłanianie zwrotne w nerkach. Wzmaga wydalanie potasu. Ponieważ razem z jonami sodu wchłaniana jest woda, efektem działania aldosteronu jest również regulacja gospodarki wodnej organizmu. W przypadku braku mineralokortykosteroidów dochodzi do bardzo dużej utraty z moczem jonów Na+. Zmniejsza się ich stężenie, a zwiększa stężenie jonów K+ w płynach zewnątrzkomórkowych. Dochodzi do zmniejszenia objętość płynu zewnątrzkomórkowego i osocza, co skutkuje spadkiem objętości wyrzutowej serca i w konsekwencji doprowadzić może nawet do objawów zagrażających wstrząsem krążeniowym. Taki ciąg zdarzeń może rozwinąć się w następstwie usunięcia w czasie operacji obu gruczołów nadnerczowych, lub po nagłym przerwaniu długotrwale stosowanych leków zawierających kortykosteroidy nadnerczowe (duże dawki powodują zanik gruczołu nadnerczowego), oraz w wyniku ostrych schorzeń nadnerczy prowadzących do ustania wydzielania hormonów.

Najważniejszym czynnikiem stymulującym wydzielanie aldosteronu jest układ renina- angiotensyna (R-A). Spadek poziomu sodu w osoczu krwi, która przepływa przez nerki, oraz spadek przepływu krwi przez tętniczki nerkowe aktywują układ R-A, powodując że zostaje uwolniony enzym proteolityczny renina. Renina jest produkowana w nerkach przez aparat przykłębuszkowy. Jej rola polega na przekształceniu nieczynnego białka jakim jest angiotensynogen do czynnej angiotensyny I, która z kolei ulega przemianie do angiotensyny II. Angiotensyna II stymuluje komórki strefy kłębkowatej nadnerczy do syntezy aldosteronu.

Układ RAA wpływa również na:

zwężenie naczyń krwionośnych,
aktywację układu adrenergicznego (wyrzut adrenaliny),
poziom potasu w krążeniu
zmiany objętości krwi.

W przypadku zablokowania układu RAA synteza aldosteronu jest stymulowana częściowo przez ACTH.

Cel badania

Diagnostyka zaburzeń elektrolitowych i płynów, (np. niskie stężenie potasu)
Niepoddającego się kontroli i leczeniu nadciśnienie/niedociśnienie krwi,
Hiperaldosteronizm.

Zaburzenia wydzielania aldosteronu

Pierwotne – wynikające z dysfunkcji kory nadnerczy

Hiperaldosteronizm – przy nadmiernej produkcji hormonu, co występuje w przypadku przerostu kory nadnerczy, lub obecności gruczolaka,
Hipoaldosteronizm – niewystarczająca produkcja hormonu

Wtórne

Wynikają z wpływu innych czynników na wytwarzanie aldosteronu m.in. niedoboru, reniny w przebiegu m.in. nefropatii cukrzycowej, przewlekłego przyjmowania niesteroidowych leków przeciwzapalnych czy B-blokerów.

Objawy zbyt wysokiego lub zbyt niskiego poziomu aldosteronu we krwi

Objawy zbyt wysokiego poziomu aldosteronu we krwi

W związku z nadmiernym zatrzymaniem jonów sodu i wody (przewodnienie) obserwujemy: ciężkie nadciśnienie tętnicze oporne na leczenie, wielomocz, wzmożone pragnienie. Niskie stężenie potasu wywołuje: osłabienie, drętwienie i skurcze mięśni, zaburzenia rytmu serca.

Objawy zbyt niskiego poziomu aldosteronu we krwi

W związku z niskim stężeniem sodu i odwodnieniem obserwujemy: znaczne osłabienie, niskie ciśnienie tętnicze. Wysokie stężenie potasu wywołuje: osłabienie, zaburzenia rytmu serca.

Przygotowanie do badania aldosteronu

Na poziom aldosteronu wpływa pozycja ciała pacjenta (stojąca, leżąca), szczególnie gdy jest ona utrzymywana niezmiennie przez kilka godzin. Pionizacja powoduje wzrost stężenia aldosteronu.

Poziom aldosteronu wykazuje rytm dobowy, maksymalne stężenie osiągane jest w godzinach rannych, a minimalne wieczorem, przed snem (podobnie jak kortyzolu).

Standardowo pobranie krwi wykonywane jest rano, w pozycji leżącej (gdy osoba badana nie wstała jeszcze z łóżka). Pacjent powinien przed pobraniem krwi odstawić leki moczopędne, inhibitory ACE, a spożycie sodu i potasu powinno być odpowiednio znormalizowane. Jednocześnie z poziomem aldosteronu oznacza się tzw. aktywność reninową osocza (ARO), oznaczamy tutaj poziom angiotensyny I, która ma bezpośredni wpływ na wytwarzanie aldosteronu.